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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白参与神经系统损伤修复的研究进展及其延伸意义被引量：5: 2012年; 目的综述哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)参与神经系统损伤修复的可能机制。方法广泛查阅mTOR与神经系统损伤后神经修复的相关文献并进行综合分析。结果 mTOR可整合细胞外应激信号,进而调节多种细胞生物过程,参与神经系统损伤修复。结论不同途径调节mTOR信号通路活性,进而减轻神经系统损伤尤其是应激性脑损伤。mTOR可作为促进应激性脑损伤修复的新靶点。; 陈洪菊唐彬秩屈艺母得志; 关键词：神经系统损伤 RAPAMYCIN 雷帕霉素靶蛋白 MTOR

加强软件建设提高医学院校实验教学水平被引量：2: 2012年; 为进一步提高医学院校实验教学水平和学生学习效率,培养综合型医学创新人才。通过查阅相关文献资料,总结分析目前各大医学院校实验室教学现状和存在的问题,从软件建设层面探讨目前医学院校实验室教学中存在的一些不足。医学院校实验室之间交流少,实验设备利用率低以及实验室安全和环保等问题都制约着实验教学水平的提高,另外,实验相对枯燥,学生兴趣不高等影响了医学院校实验教学的效率。采取相应的改进措施,有效提高了医学院校实验室教学水平,充分发挥实验教学在综合型医学创新人才培养中的作用。; 李姣屈艺母得志; 关键词：实验教学医学院校

mTOR信号通路调节HIF-1α及VEGF被引量：14: 2011年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可整合营养、能量及生长因子等多种细胞外信号,参与基因转录、蛋白质翻译、核糖体合成等生物过程,在细胞生长和细胞程序性死亡中发挥极为重要的作用。研究表明,mTOR信号通路可能通过调节下游靶蛋白来调控细胞生物过程,如缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF-1α,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等。mTOR通过调节这些细胞因子,可能影响蛋白质合成、血管生成和细胞凋亡自噬等,从而影响疾病发展和结局,这为mTOR成为疾病治疗靶点提供证据。; 陈洪菊唐彬秩屈艺母得志; 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白缺氧诱导因子血管内皮生长因子

提高心理学素养在医学生人文素质教育中的作用被引量：2: 2012年; 对医学生综合素质的培养,精湛的医疗技术与深厚的人文素养同样重要。人文素养为医学生的医疗行为提供导向及支撑,提高医学生的心理学素养,有助于医学生掌握患者及家属的心理特征及心理需要,在医患沟通中有的放矢,更好地为患者提供医疗服务。; 陈洪菊熊涛屈艺母得志; 关键词：医学生人文素质心理学素养

学术交流在研究生培养中的作用、问题及改进被引量：4: 2012年; 研究学术交流现状，为提高研究生科研能力提供有益的探索。在总结校内外多层次学术交流的形式基础上，指出存在于各层面的问题。发现学术交流水平参差不齐，宣传效果欠佳，研究生参与陛不够，导师指导及研究生管理部门引导不足等问题；都制约着学术交流在研究生科研能力培养中的作用，应采取相应改进办法。提出从学术交流的各环节入手改进，可有效提高培养研究生科研能力的效果。; 陈洪菊熊涛屈艺母得志

浅谈儿科研究生人文素质的培养被引量：1: 2013年; 儿科研究生的培养是培养儿科学人才的重要途径,其培养水平关系到未来儿科医师队伍的整体水平和医疗质量。合格的儿科研究生除了具备扎实全面的专业知识技能以及科研能力,还应该具备高尚的医德医风、良好的心理素质和沟通能力等人文素质。通过分析目前医学研究生人文素质培养中存在的问题和不足,探讨改进儿科研究生人文素质培养的相应措施,以求进一步提高儿科研究生的培养水平,为培养综合型儿科学人才提供参考。; 李姣屈艺母得志; 关键词：人文素质

蛋白激酶B信号通路对新生大鼠缺氧缺血后轴突密度影响的实验研究被引量：4: 2013年; 目的探讨新生鼠在体内脑缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)条件下,脑组织蛋白激酶B(proteinkinase B,Akt)和下游糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性变化,及其与组织损伤和轴突密度的关系。方法以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8%氧氮混合气缺氧2.5h制作HI模型。Western blot法检测HI后大鼠脑皮层和海马区Akt、GSK-3β总蛋白和磷酸化蛋白表达变化;使用Akt抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和LY294002后,Western blot法检测Akt、GSK-3β在HI后4h,24h改变;HE染色检测渥曼青霉素对HI后脑组织损伤影响,银染法检测轴突密度改变。结果 HI后新生大鼠脑组织中Akt、GSK-3β总蛋白表达无明显变化;p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达在0.5h短暂下降,此后2h、4h内呈现逐步上升,8h时恢复到基线水平,24～48h显著下降,72h表达恢复基线水平。渥曼青霉素或LY294002干预未改变Akt、GSK-3β总蛋白表达量,但p-Akt和p-GSK-3β的表达量均降低。HI引起组织损伤和轴突密度降低,渥曼青霉素加重HI后组织损伤和轴突密度降低。结论 Akt信号通路参与调控新生大鼠HI后脑组织损伤和轴突密度。; 熊涛陈洪菊屈艺罗碧如母得志; 关键词：蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3Β 轴突

抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用被引量：1: 2013年; 目的探讨抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用及机制。方法培养新生SD大鼠皮质神经元，建立体外神经元氧糖剥夺（OGD）模型模拟细胞缺氧缺血。细胞分为3组：1．正常对照组：正常培养液孵育的神经元；2．OGD组：模型制备后，取再灌注后0．5、3．0、6．0、12．0、24．0、48．0h神经元进行观察；3．PTEN抑制剂过氧钒酸钠（bpv）干预组：应用bpv处理神经元，再制备OGD模型，于再灌注后24h观察。应用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测神经元凋亡，Westernblot检测PTEN、p-PTEN、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、抗凋亡蛋白髓细胞淋巴瘤-1（Mcl-1）蛋白表达。结果1．与正常对照组比较，OGD神经元凋亡增加（P〈0．05），PTEN表达增加，p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β及Mcl-1的表达降低（P均〈0．05），而Akt及GSK-3β表达未发生变化（P均〉0．05）。2．与OGD组比较，bpv干预后神经元凋亡减少（P〈0．05），p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β和Mcl-1的表达增加（P均〈0．05），而PTEN、Akt及GSK-3β并未发生变化（P均〉0．05）。结论缺氧缺血诱导神经元凋亡发生，PTEN／Akt／GSK-3β／Mcl-1信号通路参与调控其凋亡。抑制PTEN活性后，Akt及GSK-3β磷酸化水平增加，使Mcl-1泛素化降低，从而减少神经元凋亡。; 赵婧屈艺母得志; 关键词：糖原合成酶激酶-3Β 凋亡

整合素连接激酶在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达及作用被引量：2: 2014年; 目的探讨整合素连接激酶(ILK)/磷酸化蛋白激酶B(Akt)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)修复中的作用。方法采用10日龄SD新生大鼠随机分为假手术组(n=3)和缺氧缺血组(HI组,n=23),建立HIBD模型,于HI后0、4、6、12、24、48、72 h处死取脑,免疫荧光法检测ILK表达与分布,Western blot检测ILK、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。构建靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体,抑制新生鼠脑组织中ILK的表达。右侧侧脑室分别注射含有LV-ILK shRNA慢病毒(n=15)和LV-control慢病毒对照(n=3),建立HIBD模型,于HI后4 h和24 h处死动物取脑,Western blot检测ILK、Akt、p-Akt、VEGF蛋白的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 ILK主要表达于皮层和海马区,定位于胞浆和胞膜,在假手术组和HI组均有表达。ILK于HI后表达开始逐渐增加,24 h达高峰,之后表达有所降低。p-Akt于HI后4 h明显增加,后逐渐降低,24 h降至最低,后又增加,在48 h达高峰。VEGF于HI后4 h表达开始增加,12 h达高峰,后维持较高水平。构建的靶向ILK RNA干扰的慢病毒载体在体内应用获得成功。注射慢病毒LV-ILK shRNA组在HI 4 h、24 h时所表达的ILK、p-Akt、VEGF均明显低于同一时间点的LV-control组,同时细胞凋亡明显增加。结论新生大鼠HIBD后,ILK、p-Akt、VEGF蛋白表达均增高,通过抑制ILK的表达,能够降低新生大鼠HIBD后p-Akt和VEGF蛋白表达,增加细胞凋亡。提示HIBD后可能通过ILK/Akt信号通路,增加VEGF表达,进而促进神经细胞存活及血管再生,在新生鼠HI脑损伤修复中发挥作用。; 潘玲丽屈艺罗黎力赵静李姣唐军伍金林李熙鸿母得志; 关键词：整合素连接激酶缺氧缺血脑损伤

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四川省自然科学基金(2010SZ0280)

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