广东省科技计划工业攻关项目(2009B080701020)
- 作品数：11 被引量：79H指数：5
- 相关作者：薛耀明朱波任雅瑾沙建平白晓更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院中国人民解放军第421医院解放军第四二一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核转录因子-κB在高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞凋亡中的作用
- 2010年
- 目的研究核转录因子(NF-κB)在高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞凋亡中的作用。方法大鼠胰岛素瘤细胞系(INS-1)细胞以RPMI1640培养基常规培养。实验分对照组(11.1mmol/l葡萄糖组)、高糖组(33.3mmol/l葡萄糖组)、高糖+NF-κB抑制剂组(33.3mmol/l葡萄糖+NF-κB抑制剂(5μmol/l)干预组)3组。以荧光定量RT-PCR检测IKKβ mRNA水平,Western blot法检测细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达量,Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比较,高糖组IKKβ mRNA水平显著升高(P<0.01),INS-1细胞胞核内P65蛋白表达显著增多(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与高糖相比较,高糖+NF-κB抑制剂组IKKβ mRNA水平显著下降(P<0.01),胞核内P65蛋白表达显著减少(P<0.01),INS-1细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞NF-κB活化,抑制NF-κB活化可有效抑制高糖诱导的INS-1细胞凋亡。
- 张巧玲薛耀明朱波李佳沙建平李圣坚
- 关键词：高浓度葡萄糖INS-1细胞P65
- 波动性高糖下血红素加氧酶-1对INS-1细胞凋亡相关蛋白的影响
- 2010年
- 目的探讨波动性高糖下血红素加氧酶-1(HO-1)对INS-1细胞凋亡相关蛋白的影响。方法实验以体外培养的INS-1细胞为研究对象,分为正常对照组、持续性高糖组、波动性高糖组、钴原卟啉(CoPP)+波动性高糖组、锌原卟啉(ZnPP)+波动性高糖组。各组均干预72h,Western blot检测HO-1蛋白表达,免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果与正常对照组相比,波动性高糖组、持续性高糖组HO-1表达显著增高,Bcl-2/Bax比值显著降低(P均<0.05)。与波动性高糖组相比,CoPP+波动性高糖组HO-1蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值亦明显升高(P均<0.05),而ZnPP+波动性高糖组则出现相反的变化趋势。结论波动性高糖可降低INS-1细胞凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值,而HO-1可能通过上调Bcl-2/Bax比值对INS-1细胞发挥抗凋亡的保护效应。
- 陈毅光薛耀明朱波关美萍沙建平
- 关键词：波动性高糖凋亡
- 麦冬对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用被引量：24
- 2014年
- 目的:观察麦冬对糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。方法:OLETF大鼠分为模型组、麦冬组。LETO大鼠为正常组,给药32 w后,放免法检测血清C肽,HE染色与免疫组化法观察胰岛,免疫组化法检测胰岛中NF-κB(NF-kappa B,NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内β细胞减少(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,麦冬组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内β细胞增加(P<0.05或P<0.01),NF-kB表达减少(P<0.01)。结论:麦冬可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。
- 沙建平马红英陈晓文胡艳陈玥任雅瑾钟文
- 关键词：麦冬糖尿病Β细胞
- 高糖对INS-1细胞损伤存在记忆效应被引量：3
- 2011年
- 目的观察大鼠胰岛细胞对高糖损伤是否存在记忆效应,并对其机制进行初步探讨。方法以INS-1(大鼠胰岛瘤细胞株)细胞作为研究对象,观察INS-1细胞经历48 h持续高糖(33.3 mmol/L)刺激后,纠正高糖状态,以11.1 mmol/L糖浓度继续培养,检测细胞活力,凋亡相关基因(bax,caspase-3)的mRNA水平和活性氧(ROS)水平的变化。INS-1细胞处理组分为:对照组(11.1 mmol/L葡萄糖×7 d);高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d);3 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1mmol/L葡萄糖×3 d);5 d记忆组(33.3 mmol/L葡萄糖×2 d+11.1 mmol/L葡萄糖×5 d)。Real-Time PCR检测bax,cas-pase-3的mRNA水平,Dihydroethidium(DHE探针)检测ROS水平,MTT法测定细胞活力。结果高糖组细胞活力较对照组显著降低(P<0.001)。而ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P<0.05)。在3 d记忆组及5 d记忆组,细胞活力较对照组显著降低(P<0.001),ROS水平,bax,Caspase-3的mRNA水平较对照组显著增高(P<0.05)。结论高糖对INS-1细胞的损伤存在记忆效应,主要表现为细胞活力的持续降低,促凋亡基因的持续高表达。ROS水平的持续升高可能与记忆效应产生有密切关系。
- 魏伟平薛耀明高方朱波李晨钟
- 关键词：活性氧胰岛细胞记忆效应
- 蛋白激酶C抑制剂对高糖致血管内皮细胞高通透性的保护作用被引量：7
- 2012年
- 目的探讨不同浓度糖对人脐静脉内皮细胞通透性的影响,以及蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8425对高糖刺激下血管内皮的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926),选取3-4代细胞进行实验。分为对照组(5.5 mmol/L)、糖刺激组(10、15、20、25.5、30 mmol/L),采用测定异硫氰酸萤光素-右旋糖酐(FITC-DX)透过Transwell小室荧光强度的方法,研究不同浓度高糖对EA.hy926单层细胞通透性的影响。再选取25.5 mmol/L为高糖组,此时可分为对照组(5.5 mmol/L)+生理盐水、高糖(25.5 mmol/L)+生理盐水组、高糖(25.5 mmol/L)+PKC抑制剂Ro-31-8425(10μmol/L)组,进而探讨高糖对PKC蛋白水平的影响以及PKC抑制剂Ro-31-8425对通透性改变的作用。结果高于正常血糖的各浓度糖刺激组均可使EA.hy926血管内皮细胞通透性明显增加(P<0.01),并呈浓度依赖性。25.5 mmol/L高糖可导致PKCα以及PKCβⅡ磷酸化水平上升(P<0.01)。PKC抑制剂Ro-31-8425预处理组可通过抑制高糖刺激下PKCα、PKCβⅡ磷酸化水平上升(P<0.01),从而抑制血管内皮细胞通透性增加(P<0.01)。结论高糖可通过激活PKC导致血管内皮细胞通透性受损,PKC抑制剂Ro-31-8425可以降低通透性,起到一定的保护作用。
- 邹梦晨薛耀明
- 关键词：蛋白激酶C高糖血管内皮细胞通透性
- 2型糖尿病患者周围神经病变危险因素分析被引量：19
- 2014年
- 目的探讨T2DM住院患者糖尿病周围神经病变(DPN)患病率及危险因素。方法选取T2DM住院患者205例,以多伦多临床评分系统(TCSS)评分作为DPN诊断标准,分为DPN组和无DPN(NDPN)组,比较两组各项指标。结果 DPN患病率43.9%。DPN组年龄[(57.76±12.50)vs(49.50±13.28)岁]、病程[(8.12±2.50)vs(5.67±1.99)年]、体重[(62.50±10.46)vs(67.03±13.43)kg]、DBP[(82.79±13.69)vs(86.98±12.18)mmHg]、BUN[(10.15±1.52)vs(41.35±5.66)μmol/L]、Scr[(102.79±61.56)vs(74.61±34.26)μmol/L]、UAlb/Cr[(211.66±26.78)vs(44.21±9.77)mg/24h]和DR患病率[41(45.5%)vs 20(17.4%)]与NDPN组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic多元回归分析显示,年龄、病程、UAlb/Cr、合并DR与DPN发生呈正相关。结论年龄、病程、UAlb/Cr、合并DR可能是T2DM住院患者发生DPN的危险因素。
- 陈晓文马红英陈勇伟任雅瑾陈玥钟文廖凡琼沙建平
- 关键词：糖尿病周围神经病变
- 高压氧治疗对2型糖尿病足大鼠模型皮肤组织中血红素加氧酶-1表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨高压氧治疗对血红素加氧酶-1（HO-1）在糖尿病足大鼠皮肤组织中表达的影响以及HO-1水平与溃疡愈合的相关性.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,体质量250～350 g,按数字表法随机分为糖尿病足部溃疡组（溃疡组）、糖尿病足部溃疡高压氧治疗组（高压氧组）、正常对照组（对照组）,每组15只.3组均以高脂饲料（88.8％基础饲料、1％胆固醇、10％猪油、0.2％胆盐）饲养1个月,制作成2型糖尿病模型,溃疡组和高压氧组大鼠再制作成2型糖尿病足溃疡模型,高压氧组用高压氧治疗（治疗压力0.2 MPa,1次/d,连续治疗15 d）.然后取3组大鼠足部皮肤,采用逆转录聚合酶链反应（PT-PCR）检测皮肤组织中HO-1 mRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测HO-1蛋白的表达.结果 溃疡组、高压氧组、对照组HO-1 mRNA表达量分别为1.063±0.006、1.082±0.007、0.950±0.013,溃疡组、高压氧组与对照组比较,溃疡组与高压氧组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）.免疫组织化学结果显示：对照组HO-1表达主要集中在表皮组织;溃疡组和高压氧组表皮和真皮组织中的HO-1表达较正常对照组明显增加,且高压氧组HO-1表达都多于溃疡组.结论 糖尿病足部溃疡与其皮肤组织中的HO-1表达呈相关性,糖尿病足部溃疡皮肤组织的抗氧化能力降低.
- 马红英周海燕沙建平陈晓文任雅瑾陈玥
- 关键词：高压氧溃疡血红素加氧酶-1
- Exendin-4对肿瘤坏死因子-α诱导的单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察exendin-4对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法试验分组:对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 ng/ml)、TNF-α(10 ng/ml)+E1组(1 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E5组(5 nmol/L exendin-4)、TNF-α(10 ng/ml)+E10组(10 nmol/L exendin-4)。收集24 h细胞,提取RNA,采用实时荧光定量检测细胞内MCP-1 mRNA的表达;分别在24、48 h收集各组细胞培养上清液,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1、FN的浓度。结果孵育24 h时,TNF-α组MCP-1 mRNA和细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞内MCP-1 mRNA和培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;孵育48 h时,TNF-α组细胞培养上清MCP-1、FN表达较对照组明显增加(P<0.01);与TNF-α组比较,TNF-α+E1组、TNF-α+E5组、TNF-α+E10组细胞培养上清内MCP-1、FN含量均明显降低;并且随着时间的延长和exendin-4浓度的增加,培养上清内MCP-1、FN含量降低更加明显。结论 Exendin-4可明显抑制TNF-α诱导的系膜细胞MCP-1 mRNA的表达,并以剂量和时间依赖的方式抑制TNF-α诱导的系膜细胞培养上清内MCP-1、FN的含量,提示exendin-4可能会对肾脏具有一定保护作用。
- 江颖娟薛耀明张倩张艳飞袁园
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α单核细胞趋化蛋白-1纤维连接蛋白糖尿病肾病EXENDIN-4
- 六味地黄丸对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用被引量：6
- 2013年
- [目的]观察六味地黄丸对糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。[方法]将自发性2型糖尿病模型鼠——OLETF鼠分为阳性对照组、六味地黄丸组;非糖尿病对照鼠——LETO鼠为阴性对照组。给药32周后,对各组大鼠观察胰岛,检测胰岛β细胞、胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。[结果]与阴性对照组比较,阳性对照组、六味地黄丸组大鼠均血糖升高(P<0.05)、胰岛β细胞减少(P<0.05)、NF-κB表达增加(P<0.05);与阳性对照组比较,六味地黄丸组大鼠胰岛β细胞增加(P<0.05),NF-κB表达减少(P<0.05)。[结论]六味地黄丸可能是通过抑制胰岛中NF-κB的表达保护β细胞。
- 任雅瑾马红英陈晓文钟文陈玥沙建平
- 关键词：糖尿病六味地黄丸Β细胞
- 纳米银医用抗菌敷料在低位单纯性肛瘘患者术后换药中的应用被引量：9
- 2013年
- 目的探讨低位单纯性肛瘘患者术后应用纳米银医用抗菌敷料换药的效果。方法选取2011年3月—2012年5月收治的低位单纯性肛瘘手术后患者88例为研究对象,采用随机数字表分配到纳米银医用抗菌敷料换药的观察组和油纱布敷料换药的对照组,比较两组创面愈合情况、渗液维持时间及第1—第3天的疼痛程度,以及术后第2、第7、第14天创面面积。结果观察组术后第1、第2、第3天换药后创面疼痛程度明显轻于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组创面完全愈合时间、渗液维持时间明显短于对照组,术后第7、第14天创面面积小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论低位单纯性肛瘘患者术后应用纳米银医用抗菌敷料换药,能减轻患者术后换药疼痛,缩短换药时间,利于创面愈合。
- 孙晓兰罗祥蓉白晓任雅瑾梁洁
- 关键词：肛瘘创面护理
