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中国博士后科学基金(20100470995)

作品数：1 被引量：16H指数：1
相关作者：谢松强张亚宏郭敬功更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌MC...
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇通路
  • 1篇藜芦
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺癌
  • 1篇白藜芦醇
  • 1篇P53通路
  • 1篇MCF-7细...
  • 1篇MCF-7细...
  • 1篇P38

机构

  • 1篇河南大学

作者

  • 1篇郭敬功
  • 1篇张亚宏
  • 1篇谢松强

传媒

  • 1篇药学学报

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
白藜芦醇通过激活p38-p53通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：16
2011年
本研究探讨了白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。以MTT法检测白藜芦醇对MCF-7的细胞毒性;应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术检测细胞的凋亡率;以Western blotting检测相关蛋白的表达。结果表明,白藜芦醇可以时间和剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长;60μmol.L-1白藜芦醇作用于MCF-7细胞48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,并形成明显的凋亡小体;白藜芦醇可以时间依赖性地诱导MCF-7细胞凋亡及p38和p53蛋白的活化。p38 MAPK抑制剂SB203580和p53抑制剂pifithrin-α可以显著降低白藜芦醇诱导的MCF-7细胞的生长抑制率和凋亡率;并且SB203580可以下调由白藜芦醇引起的p53的活化,而pifithrin-α对白藜芦醇引起p38的活化无影响。研究表明,白藜芦醇可以通过激活p38-p53信号通路诱导MCF-7细胞发生凋亡。
张亚宏郭敬功郭子华谢松强
关键词：白藜芦醇细胞凋亡人乳腺癌MCF-7细胞P38
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