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国家自然科学基金(30730044)

作品数：5 被引量：5H指数：1
相关作者：陈琪黄汉鹏庄燕柏惠杨青更多>>
相关机构：南京医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇清道夫
  • 7篇清道夫受体
  • 7篇A类清道夫受...
  • 5篇细胞
  • 3篇应激
  • 3篇介导
  • 3篇巨噬细胞
  • 2篇应激诱导
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇通路
  • 2篇内质网
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇自噬
  • 2篇巨噬细胞凋亡
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇保护作用及机...

机构

  • 9篇南京医科大学

作者

  • 9篇陈琪
  • 3篇黄汉鹏
  • 2篇朱旭冬
  • 2篇钟孝正
  • 1篇杨青
  • 1篇柏惠
  • 1篇庄燕

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 9篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
甘氨酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
＜正＞目的:明确甘氨酸（Gly）对心肌缺血再灌注损伤有无保护作用,阐明大鼠心肌细胞是否表达甘氨酸受体（GlyR）,探讨Gly拮抗缺血再灌注损伤的可能信号通路。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,通过相关指标比较不同处理...
钟孝正陈琪
文献传递
A类清道夫受体通路抑制内质网应激诱导的巨噬细胞自噬
目的:关于A类清道夫受体(SR-A)通过何种途径促进内质网应激诱导巨噬细胞凋亡的机制至今尚未完全阐明。本课题应用SR-A的配体岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan)作为工具药,深入研究SR-A如何促进内质网应激诱导的巨噬细胞...
黄汉鹏陈琪
文献传递
A类清道夫受体通路抑制内质网应激诱导的巨噬细胞自噬被引量：1
2010年
黄汉鹏陈琪
关键词：应激诱导清道夫受体巨噬细胞自噬岩藻聚糖硫酸酯
甘氨酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：1
2010年
钟孝正陈琪
关键词：心肌缺血再灌注心肌细胞肌损伤LIGAND
A类清道夫受体介导巨噬细胞凋亡的路径选择
2010年
朱旭冬陈琪
关键词：受体介导巨噬细胞
ERK信号通路参与内质网应激时由A类清道夫受体介导的细胞凋亡被引量：2
2010年
目的:探讨ERK信号通路在内质网应激时由A类清道夫受体(SR-A)介导的细胞凋亡中的作用。方法:ERK磷酸化和葡萄糖相关蛋白78(GRP78)的表达用Western blot方法检测,细胞活性用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测,同时应用Annexin V FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:Western blot结果显示,fucoidan可以持续激活ERK,并且在1～4h达到最强,这种作用在SR-A基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞中明显减弱。用PD98059阻断ERK信号途径后,内质网应激时fucoidan诱导RAW264.7细胞凋亡率明显降低。结论:在发生内质网应激时,fucoidan与SR-A结合后激活ERK信号通路,可能是促进巨噬细胞凋亡的机制之一。
黄汉鹏庄燕柏惠杨青陈琪
关键词：FUCOIDANERK内质网应激
A类清道夫受体介导巨噬细胞凋亡的路径选择
＜正＞A类清道夫受体（SR-A）作为一种主要存在于巨噬细胞表面的跨膜受体可以结合多种不同的配体参与了血管疾病的发生发展。目前关于SR-A介导的配体内吞路径仍未被阐明,需要进一步的研究。目的:研究探讨SR-A内吞分子机制及...
朱旭冬陈琪
文献传递
A类清道夫受体促成动脉粥样硬化的分子机制
＜正＞巨噬细胞源性泡沫细胞形成及其凋亡在动脉粥样硬化病变过程中发挥重要作用。A类清道夫受体（SR-A）是主要表达于巨噬细胞表面的一种模式识别受体,通过介导氧化修饰低密度脂蛋白（LDL）促使泡沫细胞形成,且通过激活MAPK...
陈琪
文献传递
A类清道夫受体促成动脉粥样硬化的分子机制被引量：1
2010年
陈琪
关键词：清道夫受体泡沫细胞形成细胞凋亡调控内吞葡萄糖调节蛋白
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共1页<1>
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