您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30973497)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:林海华邓欢涂炜周珍珍廖家智更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇粘附
  • 1篇失巢凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝癌细胞HE...
  • 1篇癌细胞
  • 1篇NETRIN...

机构

  • 1篇华中科技大学

作者

  • 1篇田德安
  • 1篇晏维
  • 1篇夏羽佳
  • 1篇黄焕军
  • 1篇廖家智
  • 1篇周珍珍
  • 1篇涂炜
  • 1篇邓欢
  • 1篇林海华

传媒

  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Netrin-1促进肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用被引量:1
2011年
目的初步探讨神经生长因子Netrin-1对人肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用及相关机制。方法采用脂质体转染的方法,将Netrin-1的真核表达质粒转染到肝癌细胞HepG2中,Western blot检测Netrin-1的表达;用软琼脂集落试验、悬浮培养模型及流式细胞检测的方法观察肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的特性。结果肝癌细胞HepG2在失巢状态下可以聚集成团生长,并与贴壁生长有相似的凋亡比例。与对照组细胞相比,稳定转染Netrin-1真核质粒的HepG2细胞在软琼脂中形成细胞集落的数量明显增加,在悬浮培养模型中形成细胞团的直径更大,在失粘附状态下的细胞凋亡比例明显降低;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路的抑制剂LY294002能增加转染细胞在失粘附状态下的凋亡比例。结论肝癌细胞HepG2具有抗失巢凋亡的特性,Netrin-1可以增强HepG2细胞抗失巢凋亡的能力,其机制可能与PI3-K通路相关。
林海华晏维田德安黄焕军夏羽佳周珍珍涂炜邓欢廖家智
关键词:失巢凋亡NETRIN-1肝癌细胞
共1页<1>
聚类工具0