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国家自然科学基金(31370870)

作品数：9 被引量：24H指数：3
相关作者：黄俊琪蔡燕张倩倩桂连张英可更多>>
相关机构：中山大学附属第一医院中山大学中山医学院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇肝癌
  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇核细胞
  • 2篇THP-1
  • 2篇LET-7
  • 1篇单核细胞系
  • 1篇液相芯片
  • 1篇移植前
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇肿瘤浸润
  • 1篇肿瘤浸润性
  • 1篇肿瘤微环境
  • 1篇转录
  • 1篇转录组
  • 1篇转录组学
  • 1篇转移标志物

机构

  • 7篇中山大学附属...
  • 4篇中山大学
  • 1篇中山医学院

作者

  • 4篇黄俊琪
  • 3篇桂连
  • 3篇蔡燕
  • 3篇张倩倩
  • 2篇张英可
  • 2篇何晓顺
  • 1篇欧阳涓
  • 1篇陈茂根
  • 1篇郭琪
  • 1篇张林

传媒

  • 3篇中华微生物学...
  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2015
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
应用Luminex xMAP液相芯片技术研究miRNAs对THP-1细胞产生细胞因子的影响被引量：1
2015年
目的研究let-7e单独作用或miR-106b和miR-20a共同作用对THP-1细胞产生细胞因子的影响。方法用Cy3标记的miRNA阴性对照瞬转THP-1细胞24h、36h和48h，免疫荧光法检测其转染效率；let-7e、miR-106b及miR-20amimic分别瞬转THP-1细胞24h、36h和48h，qRT—PCR检测各miRNA表达量并筛选各miRNA的最佳转染时间；1mg／L LPS刺激各miRNA转染的THP-1细胞1h后，Luminex xMAP液相芯片技术检测THP-1细胞产生的IL-8、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）、IL-1d、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-α和IFN—β，并进行差异性分析。结果转染后90％以上的THP-1细胞带有红色荧光；let-7e mimic的最佳转染时间是48h，miR-106b及miR-20amimic的最佳转染时间是24h；相对于各自的对照组，let-7e mimic组IL-8、IP-10和MCP-1表达量增加，而在miR-106b和miR-20a mimic共转染组各趋化因子表达量减少。结论let-7e促进THP-1细胞中IL-8、IP-10和MCP-1的表达，miR-106b和miR-20a共同抑制它们的表达。
桂连张倩倩蔡燕郭琪黄俊琪
关键词：液相芯片细胞因子
miR-106b及EZH2对HepG2细胞生长的影响及机制被引量：4
2017年
目的探讨miR-106b及核心亚基基因增强子的人同源基因2(EZH2)对HepG2细胞生长的影响及其作用机制。方法 qRT-PCR法检测不同肝癌细胞miR-106b的表达;用miR-106b抑制物(inhibitor)及模拟物(mimic)和siEZH2转染肝癌细胞,CCK8法检测细胞增殖,细胞凋亡用Annexin V-FITC/PI双染法和WB法检测凋亡蛋白-3(Caspase-3),生物信息学分析并用荧光素酶法证实miR-106b是否靶向结合EZH2。结果与永生化的肝细胞LO2相比,miR-106b在肝癌细胞中表达量增加;miR-106b mimic促进HepG2细胞增殖和抑制凋亡;miR-106b inhibitor能导致Caspase-3全长表达量减少和其活性片段表达量增加;siEZH2抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡,并且能导致Caspase-3全长表达量减少及其活性片段表达量增加。荧光素酶结果表明miR-106b并非直接靶向抑制EZH2,miR-106b促进EZH2的表达。结论抑制miR-106b和EZH2的表达都能有效抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。
桂连张倩倩蔡燕邓小红黄俊琪
关键词：EZH2HEPG2
肝癌转移相关标志物的研究进展被引量：8
2017年
肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，发病率和病死率高［1］。肝癌的治疗一般采取手术、放化疗与中药结合疗法，肝癌复发转移是影响患者疗效和获得长期生存的关键之一，是当前肝癌研究的热点。深入研究肝癌转移和复发的机制，寻找与肝癌转移相关的靶标，对于肝癌的治疗具有重要的临床价值。现就近些年关于肝癌转移标志物的研究，综述如下。
蔡燕黄俊琪
关键词：肝癌转移相关标志物复发转移转移标志物恶性肿瘤结合疗法
肿瘤浸润性B细胞作用机制的研究进展被引量：2
2019年
肿瘤浸润性B细胞(tumor-infiltrating B cell,TIB)是肿瘤微环境中一群重要的免疫细胞.TIB受到高内皮小静脉(high endothelial venules,HEVs)的内皮细胞、T细胞或肿瘤细胞表达的趋化因子CXCL13招募,经HEVs迁移至肿瘤微环境.TIB在肿瘤抗原刺激下,可增殖分化为不同的亚群,并通过分泌抗体、细胞因子及活化T细胞等发挥作用.现就TIB的分布及其细胞亚群的功能、作用机制等方面进行综述.
唐秀鑫邓小红黄俊琪
关键词：肿瘤微环境
外泌体内mircoRNAs在肝癌中的作用被引量：2
2017年
外泌体是细胞间重要的信息交流介质,包含多种活性分子,如蛋白质、脂类、DNA和微RNA(microRNA,miRNA)等,外泌体可从供体细胞分泌后直接或间接作用于受体细胞,进而影响细胞之间的生命活动。更有意义的是,外泌体内的miRNAs可在血液中稳定存在,且当肿瘤发生时出现异常表达,进而参与肿瘤的发生发展,影响肿瘤患者生存及预后。近年大量研究报道显示,外泌体内miRNAs可作为肝癌诊断的新生物标志物及治疗肝癌的潜在靶标。本文就近年来外泌体内miRNAs在肝癌中的表达及其临床应用进行综述。
邓小红黄俊琪
关键词：肝癌外泌体MIRNA
肝癌患者肝移植前外周血免疫表型分析被引量：3
2018年
【目的】探讨肝癌患者肝移植前外周血免疫细胞表型的特征。【方法】通过多色流式细胞术对6例准备接受肝移植的肝癌患者及6例健康对照组外周血中T细胞、B细胞、单核细胞亚群、树突状细胞(DC)及NK细胞进行免疫表型分析。【结果】与健康对照组比较,肝癌肝移植受者组患者外周血CD4^+PD-1^+T细胞、调节T细胞(CD4^+CD25^+CD39^+)、B细胞、浆母细胞(CD27^(high)CD38^(high)IgD^-IgM^-)、经典型单核细胞(CD14^(high)CD16^-)及未成熟NK细胞(CD3^-CD56^(high))均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);边缘区B细胞(CD27^+IgD^+)、非类型转换B细胞(CD27^+CD38^(dim)IgM^+)、中间型单核细胞(CD14^(high)CD16^+)及NK细胞(CD3^-CD56^+)比例降低,差异具有统计学意义(P<0.05);其余细胞比例未见明显差异。【结论】等待肝移植的肝癌患者外周血免疫细胞的表型与健康人有差异,对监测患者移植后的免疫状态及指导免疫抑制剂的使用有重要作用。
邓小红张倩倩蔡燕蔡燕欧阳涓陈茂根何晓顺何晓顺
关键词：肝癌肝移植
EZH1/2抑制剂UNC1999对肝癌细胞的影响
2019年
【目的】探讨EZH1/2抑制剂UNC1999对肝癌细胞SMMC-7721的影响及其作用机制。【方法】实验设2个组:DMSO(对照组)、UNC1999组,分别加入不同浓度的DMSO、UNC1999并作用不同时间,用CCK-8法检测细胞OD值,筛选药物较佳的作用浓度及时间;EdU细胞增殖实验及克隆形成实验分别检测细胞增殖和克隆形成能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭、迁移实验检测细胞侵袭及迁移的能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞术检测的细胞周期。RNA-seq检测UNC1999对细胞转录组的影响;qRT-PCR法检测药物作用相关基因(EZH1、EZH2)以及转录水平显著差异基因(NECTIN4)的相对表达量;Western Blot法检测EZH1、EZH2、H3K27me3表达情况。【结果】与对照组相比,UNC1999组的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均降低(P<0.05);细胞周期发生G0/1阻滞(P<0.05);细胞凋亡数量无明显改变(P>0.05)。UNC1999可促进包括多个基因转录水平的改变,首位显著上调的基因为NECTIN4(ENSG00000143217)。在基因的转录表达水平上,UNC1999组的EZH1、EZH2无明显降低(P>0.05);而在蛋白表达水平上,两者表达降低(P<0.05),同时H3K27me3也表达下降(P<0.05)。【结论】UNC1999能通过在蛋白水平上抑制表观遗传子EZH1、EZH2的表达及其催化组蛋白甲基化的功能,发挥抑制肝癌的作用;表观遗传子EZH1、EZH2与肝癌之间具有密切关系,是肝癌治疗具有潜力的靶标;UNC1999处理后NECTIN4表达显著升高,该基因异构体与抗癌药物治疗反应性相关,提示表观遗传抑制剂联合抗癌药物可能发挥更佳的治疗作用,这为临床肝癌药物治疗提供了新的思路。
唐秀鑫邓小红辛晓萍李劼何晓顺黄俊琪
关键词：转录组学肝癌
microRNA家族成员let-7e对人单核细胞系THP-1细胞活性的影响及机制研究被引量：2
2015年
目的：研究let-7e对单核细胞系THP-1细胞凋亡和细胞因子分泌的影响及其机制。方法免疫荧光法检测cy3标记的mimic 对照转染THP-1细胞转染率，qRT-PCR法检测let-7e mimic及对照、let-7e inhibitor及对照转染THP1-细胞后let-7e的表达；MTT法检测转染后THP-1细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测let-7e靶基因IFI6（interferon alpha-inducible protein 6）、EZH2（enhancer of zeste homolog 2）、caspase-3的表达；转染48h 后THP-1细胞用LPS刺激2h收集细胞培养上清，细胞因子芯片法检测上清中炎性因子的表达。结果 miRNA模拟物可以转染THP-1细胞，转染率约为75％，转染 let-7e mimic 12h 、24 h、48 h 后THP-1细胞的 let-7e 表达倍数分别为8．551±0．365、83．893±15．941、38．858±2．743，转染 let-7e inhibitor 12 h、24 h、48 h后THP-1细胞的let-7e表达倍数分别为0．594±0．174、2．427±1．229、3．053±0．207；let-7e mimic转染组THP-1细胞活性升高、凋亡率降低；miranda数据库分析证实let-7e与EZH2、IFI6、caspase-3结合的mirSVR score 分别为－0．1608、－0．5693、－09．423，证实IFI6、EZH2、caspase-3可能是let-7e的靶基因；let7-e mimic转染组IFI6、EZH2、caspase-3表达都有所下降；let-7e mimic 转染组 CD154、粒细胞集落刺激因子（ G-CSF）、CD54、IL-13、IL-1RA和IL-23表达有所下降。结论 let-7e有抗THP-1细胞凋亡的作用，可影响LPS诱导的细胞因子的表达。 let-7e可能通过调节其靶基因caspase-3、IFI6、EZH2对THP-1细胞的生物学功能产生影响。
张林张英可桂连章旭之黄俊琪
关键词：THP-1细胞
MicroRNA let-7e对LPS诱导的TNF-α表达的影响及机制的初步研究被引量：2
2015年
目的研究let-7e对LPS诱导的人原代单核细胞产生的TNF-α表达的影响及其机制。方法用全血分离人原代单核细胞，流式细胞术检测单核细胞表面标记CD14；let-7e mimics或mimics NC瞬转原代单核细胞24h、36h、48h，qRT-PCR和免疫荧光法检测其转染效率；采用1mg／L LPS刺激原代单核细胞1h、3h、6h、12h后，ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α的浓度，筛选出LPS最佳刺激时间；qRT—PCR法及ELISA法评估let-7e对LPS诱导原代单核细胞产生TNF-α的影响；Western blot法检测瞬转1et-7e mimics后EZH2的表达水平以及瞬转siEZH2后NF-κB p65、ARFGAP1和Arfaptin 2的表达水平。结果CD14^＋细胞大于70％；免疫荧光结果显示miRNA模拟物可以转染原代单核细胞，转染率约为70％；let-7e mimics转染原代单核细胞24h，细胞内即可表达较高水平的let-7e；LPS刺激原代单核细胞12h即可产生较高水平的TNF-α。ELISA结果证实let-7e mimics显著抑制LPS诱导的TNF-α的产生，同时在mRNA水平也得到一致的结果；Western blot结果显示let-7e mimics组EZH2的水平明显低于let-7e mimics NC组，沉默EZH2后胞核中NF—κ Bp65显著下调，沉默EZH2后囊泡转运调节蛋白ARFGAP1和Arfaptin2的表达显著下降。结论在原代单核细胞中，let-7e显著抑制LPS诱导的TNF-α的表达；其机制可能是1et-7e靶向作用EZH2进而调节NF—κB的活性及囊泡转运相关蛋白ARFGAP1和Arfaptin2的表达水平。
张倩倩张英可桂连黄俊琪
关键词：TNF-ΑLPS
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