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肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响被引量：9: 2014年; 目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的影响,探讨肝豆灵防治Wilson病肝纤维化的作用机制。方法将75只大鼠分成空白组、模型组、肝豆灵组、青霉胺组及肝豆灵+青霉胺组,采用喂食硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠模型,采用TUNEL法检测HSC的凋亡。结果模型组可见大量HSC增生;与模型组比较,各治疗组HSC数量显著降低(P<0.01),HSC凋亡指数显著升高(P<0.01);肝豆灵+青霉胺组AI显著高于肝豆灵组和青霉胺组(P<0.01)。讨论肝豆灵可促进铜负荷大鼠HSC的凋亡,其与青霉胺联合用药的作用更显著。; 张娟谢道俊韩辉沈斌鲍远程童建兵周磊杨波丁伟军; 关键词：肝豆状核变性肝纤维化肝星状细胞青霉胺

肝豆灵对铜负荷大鼠肝纤维化血清代谢组学的影响被引量：10: 2014年; 目的探讨肝豆灵治疗肝豆状核变性(WD)肝纤维化的可能作用机制。方法 75只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肝豆灵组、肝豆灵加青霉胺组、青霉胺组,每组15只。除空白对照组外,其余各组复制铜负荷大鼠模型共12周,从第7周开始肝豆灵组给予肝豆灵0.486g/(kg·d),青霉胺组给予青霉胺0.09g/(kg·d),肝豆灵加青霉胺组给予以肝豆灵和青霉胺联合灌胃,剂量同上。各组均每日灌胃1次,共6周。第13周实验结束后,各组大鼠留取血清标本,运用代谢组学技术检测各组肝纤维化小分子代谢标志物的变化。结果肝豆灵能明显提高铜负荷大鼠血浆亮氨酸、异亮氨酸、胆碱、葡萄糖、3-羟基丁酸的含量,能降低糖蛋白、脂质、乳酸盐、丙酮酸盐的含量。结论肝豆灵对铜负荷大鼠小分子代谢物有明显的调节效应,对代谢异常的修复作用可能是治疗WD肝纤维化的作用机理之一。; 张娟鲍远程谢道俊童建兵周磊杨波金珊沈斌丁伟军; 关键词：肝豆状核变性肝纤维化代谢组学

从通腑化瘀论治肝豆状核变性及其肝纤维化被引量：5: 2013年; 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）又称威尔逊病（Wilson’s disease，WD），是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。临床表现为进行性加重的锥体外系症状、精神症状、肝硬化、肾功能损害及角膜色素环（K—F环）。虽然铜在体内沉积速度、部位和程度不同，临床症状复杂多样，但所有患者均有不同程度的肝脏慢性损害，肝纤维化几乎是每一个WD患者肝脏的主要病理改变。; 周涛鲍远程谢道俊鲍婷婷张娟; 关键词：肝豆状核变性肝纤维化

中药肝豆灵对肝豆状核变性患者尿微量蛋白的影响被引量：4: 2014年; 目的观察肝豆灵对肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)患者早期肾脏损害的干预作用。方法将70例HLD患者随机分成治疗组(n=35)和对照组(n=35),对照组接受常规保肝排铜治疗,治疗组加用中药肝豆灵口服,连续治疗4周。治疗前后分别观察两组尿免疫球蛋白G(urinary immunoglobulin G,UIgG)、尿转铁蛋白(urinary transferrin,UTRF)、尿微量白蛋白(microalbuminuria,MAU)、尿α1微球蛋白(urinary alpha 1microglobulin,Uα1M)、尿β2微球蛋白(urinary beta 2microglobulin,Uβ2M)的变化。结果治疗后治疗组UTRF、MAU、Uα1M和Uβ2M均较治疗前显著降低(P<0.05,或P<0.01),而对照组仅UTRF、Uα1M和Uβ2M显著降低(P<0.05,或P<0.01)。治疗后治疗组Uα1M下降程度显著大于对照组(P<0.05)。讨论肝豆灵对HLD患者肾脏早期损害有一定干预作用。; 张娟鲍远程谢道俊童建兵周磊杨波丁伟军韩辉沈斌; 关键词：肝豆状核变性尿微量蛋白

肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β1、血小板源性生长因子表达的影响被引量：3: 2019年; 目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨肝豆灵防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制。方法将60只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、青霉胺组、肝豆灵组4组,每组15只,通过喂食硫酸铜复制铜负荷大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,采用免疫组化法检测各组大鼠肝组织中TGF-β1、PDGF的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β1、PDGF的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,青霉胺组及肝豆灵组大鼠肝组织中TGF-β1、PDGF的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肝豆灵可明显抑制铜负荷肝纤维化模型大鼠肝细胞p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路下游因子TGF-β1、PDGF的表达,这可能是肝豆灵诱导肝星状细胞凋亡、防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制之一。; 张娟鲍远程谢道俊韩辉童建兵周磊杨波黄晓峰魏亮妹陈宏王云宝; 关键词：肝纤维化青霉胺转化生长因子Β1

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