福建省科技厅科研基金(2007F3034)
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- 12-脂氧化酶影响胃癌细胞AGS中P21及bcl-2的表达
- 2011年
- 目的研究12-脂氧化酶(12-LOX)对胃癌细胞中P21、bcl-2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达的影响及与ERK1/2信号传导通路的关系。方法胃癌细胞AGS常规培养于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中24h至对数生长期,改用无血清RPMI-1640培养基培养24h加入干预药物。P21、bcl-2及p-ERK1/2表达采用Western blot法测定。分别采用100nmol/L的12-LOX催化合成产物12-羟基廿碳四烯酸(12-HETE)及40μmol/L的12-LOX特异性抑制黄苓素干预AGS细胞24h,测定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量;采用ERK抑制剂PD98059预处理AGS细胞2h后,再分别用100nmol/L的12-HETE及40μmol/L黄苓素干预24h后再测定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量。结果经100nmol/L的12-HETE干预24h后,p-ERK1/2、P21、bcl-2均显著高于末干预组(P<0.05),而40μmol/L黄苓素干预24h后,p-ERK1/2、P21、bcl-2显著低于对照组(P<0.05);采用ERK抑制剂PD98059预处理AGS细胞2h后再分别用100nmol/L的12-HETE及40μmol/L黄苓素干预与未采用PD98059预处理组相比,PD98059预处理后12-HETE干预组bcl-2水平低于仅用12-HETE干预组,PD98059预处理后黄苓素干预组bcl-2水平高于仅用黄苓素干预组(P<0.05)。而PD98059预处理后2组P21水平含量均无明显差异。结论 12-LOX对胃癌细胞P21及bcl-2表达具有调节作用,12-LOX通过其合成产物12-HETE促进ERK1/2的磷酸化,并通过ERK1/2途径调节bcl-2的表达,P21的表达不受ERK1/2途径调控。
- 陈丰霖王小众李建英陈治新黄月红
- 关键词:脂氧化酶花生四烯酸类原癌基因蛋白质C-BCL-2