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实验性结肠炎大鼠结肠黏膜中炎性因子对Th1/Th2平衡的影响及VSL#3的调节作用被引量：8: 2014年; 目的观察益生菌VSL#3对减轻TNBS诱导的大鼠急性结肠炎结肠黏膜中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12表达对Th1/Th2平衡的影响以及益生菌VSL#3的调节作用。方法 30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、VSL#3组、美沙拉嗪+VSL#3组,建立TNBS大鼠结肠炎模型。观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th1/Th2表达情况。取结肠组织做HE染色,观察病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting法检测各组大鼠结肠黏膜组织中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12的表达。结果与TNBS模型组比较,VSL#3组、美沙拉嗪组、VSL#3+美沙拉嗪组大鼠的疾病活动指数评分(DAI)、肠组织MPO水平、结肠炎大鼠病理评分均降低。RT-PCR及Western blotting检测发现:与TNBS组相比,VSL#3组、美沙拉嗪组和VSL#3+美沙拉嗪组均可下调促炎因子IL-12、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-4、IL-13的表达,VSL#3组与美沙拉嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Th1/Th2的比值依如下顺序减少:TNBS模型组>VSL#3组>美沙拉嗪组>美沙拉嗪+VSL#3>正常对照组,其比值逐渐趋于正常对照组。结论 VSL#3对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎有治疗作用,其作用机制可能与下调IFN-γ、IL-12,上调IL-4、IL-13炎性因子的表达,使Th1/Th2的平衡趋于正常有关。; 杨立李艳任秋华邢昱王岩姚远; 关键词：实验性结肠炎 TH1

STAT6蛋白在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对细胞因子IFN-γ和IL-4的影响被引量：8: 2015年; 目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)在实验性结肠炎大鼠中的表达及其对IFN-γ和IL-4的影响,评价益生菌对其表达的干预。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(D1组)、美沙拉嗪组(D2组)、VSL#3组(D3组)、联合治疗组(美莎拉嗪+益生菌,D4组)。应用TNBS法建立大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型。观察大鼠的一般情况,比较结肠组织炎症程度。HE法染色观察大鼠结肠黏膜组织形态学变化。Western免疫印迹(Western blotting)法检测大鼠结肠组织中STAT6、p STAT6、IL-4和IFN-γ蛋白水平的表达。结果 (1)STAT6和p STAT6蛋白在模型组大鼠结肠组织中表达明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)STAT6和p STAT6在VSL#3组、美莎拉嗪组、联合治疗组的表达降低;其中p STAT6表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)STAT6和p STAT6表达量在各组中变化与促炎因子IFN-γ呈显著正相关,而与IL-4呈显著负相关。结论 STAT6参与了UC大鼠的病理生理过程;益生菌可能通过下调非磷酸化和磷酸化STAT6的表达,改变Th1/Th2的比值,进而缓解和治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与益生菌VSL#3通过抑制大鼠结肠组织STAT6的表达有关。; 杨立肖明明; 关键词：实验性结肠炎信号转导和转录激活因子6 IFN-Γ IL-4

益生菌VSL#3对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-12表达的影响被引量：3: 2014年; 目的评价益生菌VSL#3对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,并探讨其作用机制。方法成年SD大鼠(n=18),随机分为正常对照组(C)、TNBS模型组(D)、VSL#3治疗组(E)。观察大鼠的一般情况,比较结肠组织炎症程度。HE染色和免疫组化染色观察大鼠结肠黏膜组织形态学变化和IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-12免疫组化阳性细胞表达显著升高(P<0.05),VSL#3治疗组IFN-γ、IL-12表达则有不同程度的降低(P<0.05);同时,VSL#3治疗对大鼠结肠黏膜组织及大体变化均有一定程度的改善。肠组织IFN-γ、IL-12的表达与结肠炎病情轻重呈正相关。结论 VSL#3能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与益生菌VSL#3通过有效抑制大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-12的表达有关。; 杨立李艳任秋华邢昱王岩姚远; 关键词：实验性结肠炎细胞因子

雷公藤甲素对大鼠实验性结肠炎组织中IL-4、IL-13表达的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨雷公藤甲素对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,以及对炎性细胞因子IL-4、IL-13表达的影响。方法成年SD大鼠18只,随机分为正常对照组(C组)、TNBS模型组(D1组)、雷公藤甲素组(TP组)。观察大鼠的一般情况,比较结肠组织炎症程度。HE染色观察大鼠结肠组织形态学变化。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot(WB)法检测大鼠结肠组织IL-4和IL-13的表达水平。结果PCR和WB法检测结果表明,C组结肠组织IL-4、IL-13的表达水平最高,D1组表达最低,TP组介于两者之间。结论雷公藤甲素能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与雷公藤甲素上调大鼠结肠黏膜抑炎因子IL-4、IL-13的表达,抑制炎症的发生发展有关。; 杨立肖明明桑力轩李岩邢煜王岩姚远; 关键词：实验性结肠炎雷公藤甲素 IL-4 IL-13

益生菌对活动期溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织及IFN-γ、IL-12表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨益生菌VSL#3对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的活动期溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道功能及干扰素(IFN)-γ、白介素12(IL-12)表达的影响。方法:21只8周龄SD大鼠,均分为对照组(A组)、TNBS模型组(B组)及VSL#3治疗组(C组),A组给予0.25 m L生理盐水灌肠,B、C组给予100 g/L TNBS 0.25 m L灌肠建立UC大鼠模型;造模第2天A、B组给予生理盐水0.25 m L灌胃,C组给予VSL#3溶液0.25 m L灌胃;第8天时处死大鼠,比较各组大鼠结肠黏膜组织形态、病理学评分、疾病活动指数(DAI)评分、髓过氧化物酶(MPO)活性变化和IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞的表达。结果:A组肠组织未见溃疡病灶,B组肠组织可见溃疡,充血水肿程度较重,与B组比较,C组较B组溃疡减少、缩小、并有修复;光镜下A组无明显炎症细胞浸润,B组可见大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,黏膜下急性小血管炎症出血和纤维素样坏死,而C组较B组炎性细胞浸润减少;DAI、病理学评分C组较B组均明显下降(P<0.01),MPO活性低于B组而高于A组(P<0.05);B组IFN-γ和IL-12明显高于A组,C组较B组有降低,但仍明显高于A组(P<0.05);UC模型大鼠肠组织IFN-γ与IL-12的IOD值呈显著正相关(r=0.964 0,P<0.01),UC模型大鼠肠组织IFN-γ、IL-12的IOD值与肠组织病理学评分、MPO活性及DAI呈正相关(r=0.875 0、0.881 0及0.767 1,P<0.05;r=0.837 0、0.850 8及0.713 3,P<0.05)。结论:VSL#3辅助治疗对TNBS诱导的UC大鼠有确切疗效,其作用机制可能与益生菌VSL#3通过有效抑制大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-12的表达有关。; 王岩杨立刘威羽; 关键词：干扰素Γ 白细胞介素12

雷公藤甲素对实验性大鼠结肠炎组织中细胞因子IFN-γ、IL-12表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨雷公藤甲素对TNBS诱导大鼠结肠炎的疗效及对炎性细胞因子IL-12和IFN-γ表达的影响。方法将18只成年SD大鼠随机分为对照组、模型组及雷公藤甲素组,观察大鼠的一般情况,比较结肠组织炎症程度。HE染色观察大鼠结肠组织形态学变化。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot(WB)法检测大鼠结肠组织中IL-12、IFN-γ的表达水平。结果对照组大鼠结肠组织中IL-12和IFN-γ的表达水平最低,与对照组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-12、IFN-γ表达显著增高(P<0.01),与模型组相比,雷公藤甲素组TL-12、IFN-γ表达明显降低(P<0.05)。雷公藤甲素治疗对大鼠结肠组织及大体变化都有一定程度的改善。结肠组织IFN-γ和IL-12的阳性细胞表达与结肠炎病情轻重呈正相关。结论雷公藤甲素能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与雷公藤甲素下调大鼠结肠黏膜炎性细胞因子IL-12和IFN-γ的表达,抑制炎症的发生发展有关。; 杨立肖明明李艳邢煜王岩姚远; 关键词：雷公藤甲素实验性结肠炎 IFN-Γ IL-12

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辽宁省自然科学基金(201102106)

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