目的研究负向共刺激受体B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)在急性哮喘小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞中的表达特点及地塞米松对BTLA表达的影响。方法 18只BALB/C6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。OVA联合AL(OH)3第1和第8天分别致敏和第15～17天激发,建立急性哮喘模型。HE染色观察3组气道炎症浸润情况;Elisa检测血清IL-4和IFN-γ;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞BTLA表达变化。结果 HE染色哮喘组肺部小气道和血管周围炎症细胞浸润(EOS)明显,上皮细胞增生;流式细胞仪检测哮喘组脾脏CD4+T淋巴细胞表面BTLA表达较对照组明显增高(P<0.01),BTLA在地塞米松治疗组比哮喘模型组和空白对照组均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BTLA在急性哮喘模型表达上调参与炎症调控;地塞米松能进一步上调BTLA表达,抑制气道炎症。
目的 探讨急性哮喘小鼠CD4＋T淋巴细胞（简称T细胞）中细胞毒T细胞相关抗原（CTLA）-4与气道重塑的相关性.方法 采用腹腔注射含0.1％卵蛋白（OVA）的Al（OH）3溶液致敏制作急性哮喘小鼠模型,通过雾化吸入2.5％OVA激发哮喘,并使用地塞米松进行干预.最后1次激发完成后48 h,分别采集对照组和哮喘组小鼠眼球血检测IL-4和IFN-γ水平,取肺脏组织行HE染色.分别于最后1次激发完成后6h、12h、24h处死小鼠,采用流式细胞仪检测CD4＋T细胞中CTLA-4的表达水平,同时取肺脏组织行Masson染色检测气道上皮下胶原蛋白的沉积.结果哮喘组小鼠血清IL-4水平高于对照组,IFN-γ水平低于对照组（P〈0.01）.与对照组比较,哮喘组最后1次激发完成后12 h、24 h CD4＋T细胞膜内CTLA-4水平明显升高（P〈0.01）;而地塞米松组最后1次激发完成后6 h、12 h、24 h CD4＋T细胞膜内CTLA-4均明显升高（P〈0.01）.与对照组比较,哮喘组最后1次激发完成后24 h CD4＋T细胞膜外CTLA-4水平明显升高（P〈0.01）;而地塞米松组最后1次激发完成后12 h、24 h CD4＋T细胞膜外CTLA-4均明显升高（P〈0.01）.地塞米松组小鼠最后1次激发完成后12 h、24 h气道上皮下胶原蛋白沉积减少及基底膜增厚较哮喘组缓解.结论 地塞米松干预急性哮喘小鼠后CD4 ＋T细胞中CTLA-4表达明显上调,气道重塑较前减轻.
