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江苏省自然科学基金(BK2007064)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：陈玉萍高璀乡王树树吴芹朱卫忠更多>>
相关机构：盐城卫生职业技术学院南通大学更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇调蛋白
  • 1篇应激
  • 1篇应激诱导
  • 1篇内质网
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇活性
  • 1篇活性抑制
  • 1篇激酶
  • 1篇钙调蛋白
  • 1篇钙调蛋白激酶
  • 1篇CAMK

机构

  • 1篇南通大学
  • 1篇盐城卫生职业...

作者

  • 1篇朱卫忠
  • 1篇吴芹
  • 1篇王树树
  • 1篇高璀乡
  • 1篇陈玉萍

传媒

  • 1篇苏州大学学报...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
CaMKⅡ活性抑制降低内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡被引量：2
2009年
目的探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ与内质网应激诱导的大鼠心肌细胞死亡的相关性。方法以成年SD大鼠心肌细胞为研究对象,使用毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导心肌细胞内质网应激,用碘化丙啶染色评价心肌细胞存活率,观察心肌细胞死亡情况。Western blot检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78和DNA核苷酸序列CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)的表达。通过GRP78和CHOP上调评价内质网应激反应。结果毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A呈时间和剂量依赖方式诱导内质网应激反应和心肌细胞的死亡(P<0.01),使GRP78和CHOP蛋白表达上调(P<0.05),KN93和AIP阻断CaMKⅡ活性后,GRP78和CHOP蛋白表达与各自的未阻断对照组相比下调(P<0.05),内质网应激反应减弱,内质网应激诱导的细胞死亡减少(P<0.05)。结论毒胡萝卜素、衣霉素和brefeldin A诱导的内质网应激可能是通过CaMKⅡ依赖途径介导大鼠心肌细胞死亡。CaMKⅡ可能是治疗心肌梗死或防治心衰的新靶点。
王树树吴芹陈玉萍高璀乡朱卫忠
关键词：内质网应激钙调蛋白激酶
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