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国家自然科学基金(30570878)

作品数：5 被引量：11H指数：2
相关作者：丁国宪朱亭谢宇刘娟钟毅更多>>
相关机构：江苏省人民医院中国药科大学南京医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇肥胖
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇吡格列酮
  • 2篇小鼠
  • 2篇格列酮
  • 2篇肥胖小鼠
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症指标
  • 1篇胰岛素抵抗作...
  • 1篇胰岛素抗药性
  • 1篇饮食诱导
  • 1篇脂肪细胞因子
  • 1篇脂联素
  • 1篇脂联素表达
  • 1篇鼠组织
  • 1篇前脂肪细胞

机构

  • 5篇江苏省人民医...
  • 3篇中国药科大学
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇南京大学医学...

作者

  • 5篇丁国宪
  • 4篇朱亭
  • 3篇钟毅
  • 3篇刘娟
  • 3篇谢宇
  • 2篇刘云
  • 2篇胡刚
  • 2篇孙岩
  • 1篇程鹏
  • 1篇查娟明
  • 1篇狄文娟
  • 1篇俞静

传媒

  • 3篇南京医科大学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国药科大学...

年份

  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化被引量：4
2007年
目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Westernblot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-timePCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响。结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的。3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降。在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调。在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化。结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关。
刘云孙岩朱亭程鹏胡刚丁国宪
关键词：RNA干涉前脂肪细胞细胞分化肥胖
11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达被引量：2
2006年
目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。
刘云孙岩胡刚丁国宪
关键词：饮食诱导肥胖
BVT．2733对肥胖小鼠胰岛素抵抗及炎症指标的影响被引量：2
2008年
目的:观察BVT.2733对饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素抵抗及炎症指标的影响。方法:建立饮食诱导的肥胖模型小鼠,并将其分为肥胖组和BVT.2733治疗组。肥胖组给予安慰剂;治疗组给予BVT.2733灌胃两周,另设正常饲养的小鼠为正常组,检测小鼠体内代谢及炎症相关指标,观察三组小鼠在胰岛素抵抗以及炎症方面的差异。结果:与正常组相比,肥胖组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖、血清胰岛素及TNF-α升高,脂肪组织TLR4 mRNA表达增高,经BVT.2733治疗后,肥胖鼠脂肪细胞体积减小,体重减轻,空腹血糖、血清胰岛素明显下降,脂肪组织TLR4 mRNA表达减少,而血TNF-α没有显著变化。结论:BVT.2733能改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗并且降低脂肪组织TLR4 mRNA的表达,而对于血清TNF-α水平没有明显的影响。
朱亭谢宇刘娟钟毅丁国宪
关键词：肥胖胰岛素抵抗炎症
BVT.2733和吡格列酮改善胰岛素抵抗作用机制的研究被引量：1
2008年
目的观察BVT．2733和吡格列酮（PGZ）对肥胖小鼠干预结果的异同，探讨BVT．2733在改善胰岛素抵抗中的作用机制。方法构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，分为正常对照组、肥胖对照组、BVT．2733治疗组、PGZ治疗组，对照组给予安慰剂，治疗组分别给予BVT．2733、PGZ灌胃2周，放免法检测小鼠空腹胰岛素水平，生化法检测血糖，ELISA法检测血清脂联素含量，实时定量PCR检测脂肪组织脂联素和瘦素的mRNA表达。观察4组小鼠在胰岛素抵抗方面的差异。结果与正常对照组相比，肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大，体重增加，空腹血糖、血清胰岛素水平升高（P〈0．05）。与肥胖对照组比较，BVT．2733、PGZ治疗组鼠脂肪细胞体积减小，空腹血清胰岛素明显下降（P〈0．01）；PGZ组血清脂联素含量升高、脂肪组织脂联素和瘦素表达明显上调（P〈0．05）。BVT．2733治疗组小鼠体重明显减轻，而血清脂联素含量、脂肪组织脂联素和瘦素表达变化无统计学意义。结论BVT．2733能够显著减轻体重，改善胰岛素抵抗，但其不能影响脂肪细胞的分泌功能。
谢宇朱亭钟毅刘娟俞静查娟明狄文娟丁国宪
关键词：胰岛素抗药性
吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响被引量：2
2008年
目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制。方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达。结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05)。给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗。
谢宇朱亭刘娟钟毅丁国宪
关键词：吡格列酮PPAR-Γ激动剂脂联素
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