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Caspase-8及Caspase-3与细胞凋亡被引量：102: 2008年; 细胞凋亡与多种疾病的发生、发展密切相关。对Caspase依赖的凋亡过程中caspase-8与caspase-3起着关键作用。就Caspase-8及Caspase-3在细胞凋亡过程中的作用及其研究进展做一综述。; 毛德文陈月桥王丽武建华; 关键词：细胞凋亡 CASPASE-8 CASPASE-3

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响: 目的:探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制。方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存...; 毛德文陈月桥邱华余晶黄古叶胡振斌王丽; 关键词：解毒化瘀颗粒 CASPASE-3 急性肝衰竭细胞凋亡; 文献传递

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞FLIP蛋白表达影响的研究被引量：2: 2010年; 目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡及凋亡抑制蛋白FLIP的影响,进而揭示其治疗肝衰竭的分子机制。方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率;HE染色法和TUNEL法观察肝组织的病理变化及检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测FLIP蛋白在肝组织中表达。结果:成模后48h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物组;肝组织HE染色镜下所见的坏死细胞以点状坏死为主,程度比模型组及其它药物干预组轻微;TUNEL法检测结果显示:解毒化瘀颗粒组肝细胞凋亡指数明显减少,与其余药物干预组及模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05);免疫组织化学染色结果显示:凋亡抑制蛋白FLIP在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量明显升高,而在其他药物干预组及模型组中则呈低表达(P<0.01或P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能上调内毒素肝衰竭模型肝细胞浆中FLIP的表达,并发挥抑制凋亡效应。提示阻断FADD凋亡信号传递,有可能是解毒化瘀颗粒防治急性肝衰竭的机制之一。; 陈月桥毛德文余晶黄古叶; 关键词：小鼠

FADD蛋白在急性肝衰竭小鼠肝细胞中的表达: 2010年; 目的探讨解毒化瘀颗粒对抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡及凋亡蛋白FADD的影响,进而揭示其治疗肝衰竭的机制。方法将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率;应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡的情况;应用免疫组化法和图像分析技术检测肝细胞FADD蛋白的表达。结果成模后48 h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物组;TUNEL法检测结果显示:解毒化瘀颗粒组肝细胞凋亡指数明显减少,与其余药物干预组及模型组比较均有显著性差异(P<0.01或0.05);免疫组织化学染色结果显示:促凋亡因子FADD蛋白在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则呈现高表达,有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论解毒化瘀颗粒可通过下调内毒素肝衰竭模型中肝细胞FADD蛋白表达,并发挥其抑制凋亡效应,进而拮抗肝衰竭。; 陈月桥毛德文余晶韦新石清兰; 关键词：解毒化瘀颗粒急性肝衰竭细胞凋亡

解毒化淤颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3 mRNA表达的影响被引量：21: 2009年; 目的探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制。方法将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达。结果成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达。结论急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一。; 毛德文陈月桥余晶黄古叶王丽龙富立; 关键词：解毒化瘀颗粒急性肝衰竭细胞凋亡

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响被引量：3: 2011年; 目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响,探讨其拮抗肝衰竭的作用机制。方法:采用D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射法构建小鼠急性肝衰竭动物模型,并分别予解毒化瘀颗粒、乳果糖、安宫牛黄丸干预治疗,HE染色观察肝脏病理改变,TUNEL法检查肝细胞凋亡率,免疫组化检测小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ的表达。结果:解毒化瘀颗粒干预组肝组织凋亡、坏死程度轻于模型对照组,免疫组化检测的肝脏TNFRⅠ表达量少于模型对照组(P<0.05),TNFRⅡ表达多于模型对照组(P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过下调肝组织TNFRⅠ的表达、上调TNFRⅡ的表达途径抑制肝细胞凋亡,延缓肝脏坏死的进展。; 毛德文陈月桥韦艾凌唐农邱华张荣臻; 关键词：解毒化瘀颗粒细胞凋亡

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠Fas相关死亡结构域蛋白表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:通过急性肝衰竭动物模型研究解毒化瘀颗粒对肝细胞凋亡的影响。方法:使用D-GalN联合LPS一次性腹腔注射制备急性肝衰竭的小鼠模型,观察解毒化瘀颗粒干预后小鼠肝细胞凋亡(TUNEL法)的情况以及FADDmRNA(SYBR荧光实时定量PCR法)的表达。结果:解毒化瘀颗粒组干预后肝细胞凋亡指数减少,与模型组及各药物干预组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。FADD在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),含量明显升高。结论:解毒化瘀颗粒能提高肝衰竭小鼠的存活率,通过降低急性肝衰竭肝细胞的FADD表达拮抗凋亡效应是其主要作用机制。; 毛德文陈月桥邱华张荣臻; 关键词：解毒化瘀颗粒急性肝衰竭

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广西壮族自治区科学研究与技术开发计划(0639053)