国家自然科学基金(30400252)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：杨晓程萱张继帅孙岩松谭晓红更多>>
- 相关机构：军事医学科学院第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 调节表皮干细胞增殖和分化的信号通路被引量：3
- 2008年
- 表皮干细胞能够维持正常表皮的新陈代谢、毛囊周期循环以及参与创伤情况下创面的修复,皮肤肿瘤的发生也与其密切相关。表皮干细胞的增殖和分化受到严格的调控,了解表皮干细胞增殖与分化的调控机制将有助于治疗脱发、创伤以及皮肤肿瘤等疾病。文章着重概述了Wnt和Bmp信号对于控制干细胞命运的重要作用。
- 杨蕾蕾杨晓
- 关键词：表皮干细胞增殖分化WNTBMP
- 血管内皮细胞特异表达Cre重组酶转基因小鼠的建立(英文)被引量：3
- 2005年
- 血管内皮细胞参与血管形成、血管稳态维持、血栓形成、炎症和血管重建等生理和病理过程。为了便于通过Cre-LoxP系统研究相关基因在血管内皮细胞中的功能,创建了Tie2-Cre转基因小鼠,利用Tie2基因的启动子驱动Cre重组酶基因在血管内皮细胞中表达。经基因组PCR和SouthernBlot鉴定有6只小鼠在基因组上整合有Cre基因,整合率为11%。为了验证Cre重组酶的剪切活性和表达组织分布,我们将Tie2-Cre转基因小鼠分别与Smad4条件基因打靶小鼠和报告小鼠ROSA26交配。Tie2-Cre;Smad4Co/+小鼠的多个组织的基因组DNA的PCR结果显示,Cre重组酶在所有包含血管内皮细胞的组织中表达并能介导LoxP间的重组。Tie2-Cre;ROSA26双转基因胚胎LacZ染色结果显示,Cre重组酶在所有被检测组织的血管内皮细胞中特异性表达。因此,Tie2-Cre转基因小鼠可作血管内皮细胞谱系分析和在血管内皮细胞进行条件基因打靶的理想工具小鼠。
- 李文龙程萱谭晓红张继帅孙岩松陈林杨晓
- 关键词：TIE2血管内皮细胞CRE-LOXP转基因小鼠CRE重组酶特异表达CRE-LOXP
- SMAD3抑制小鼠胚胎成纤维细胞表达MMP-2被引量：2
- 2005年
- SMAD3是TGFβ信号转导通路中重要的受体激活型SMADs之一。Smad3基因缺失可以引起小鼠创伤愈合速度加快。检测Smad3不同基因型小鼠皮肤创伤局部MMP2时,发现Smad3缺失小鼠创面MMP2出现的时间早于野生型和杂合性小鼠。Smad3突变小鼠血清中MMP2的活性亦显著高于野生型和杂合性小鼠。分离不同Smad3基因型小鼠胚胎成纤维细胞并检测MMP2的表达,结果显示:Smad3基因缺失小鼠成纤维细胞中MMP2的表达与活性显著高于野生型细胞;TGFβ1可以提高野生型成纤维细胞MMP2的活性;Smad3基因缺失细胞暂时恢复SMAD3表达后MMP2活性下降,阻断野生型细胞表达SMAD3导致MMP2活性上升。结果表明,SMAD3抑制MMP2在小鼠胚胎成纤维细胞的表达。
- 毛春明杨晓吕娅歆孙彦洵程萱黄翠芬
- 关键词：SMAD3基质金属蛋白酶-2成纤维细胞
