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蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡被引量：4: 2011年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂斑蝥素和冈田酸通过激活核因子-κB（NF-κB）通路诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡的作用机制。方法PP2A抑制剂处理胰腺癌细胞后，噻唑蓝（MTT）检测细胞活力，流式细胞术检测凋亡水平，Westernblot检测NF-κB通路的激活水平。结果PP2A抑制剂显著抑制胰腺癌细胞活力，呈剂量和时间依赖性，并可诱导细胞凋亡；PP2A抑制剂激活NF-κB通路的上游激酶IKKα，导致IKBα磷酸化并降解，并释放p65入核，从而激活NF-κB通路；阻断NF-κB通路，可削弱PP2A抑制剂的细胞毒性作用。结论PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制诱导胰腺癌细胞凋亡，有望用于胰腺癌治疗。; 李伟陈政龚斐然苗毅陶敏徐泽宽; 关键词：胰腺癌核因子-ΚB

斑蝥素对胰腺癌细胞系PANC1、CFPAC-1的凋亡诱导作用及机制研究被引量：1: 2011年; 目的研究斑蝥素对胰腺癌细胞系PANCl、CFPAC-1的凋亡诱导作用及机制。方法用斑蝥素处理PANCl、CFPAC-1细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTF）法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；酶化学法检测caspase活性；RT—PCR及蛋白质印迹法检测凋亡相关基因的表达。结果斑蝥素呈剂量依赖性明显抑制胰腺癌细胞系PANCl、CFPAC-1增殖及诱导细胞凋亡。10μmol／L斑蝥素处理细胞72h，PANCl、CFPAC-1细胞的增殖抑制率最高，分别达（52．95±6．34）％和（71．21±6．30）％。处理24h，PANCI细胞的早期和晚期凋亡细胞分别从7．35％增加到24．89％、6．36％增加到17．73％；CFPAC-1细胞从6．39％增加到24．70％、9．21％增加到12．58％（P值均〈0．01）。PANCl细胞的caspase8和caspase9活性分别为对照组的（155．84-11．5）％和（194．64-14．7）％；CFPAC-1细胞分别为对照组的（182．54±24．3）％和（215．84±12．2）％（P值均〈0．01）。促凋亡基因TNF-α、TRAILRI、TRAILR2、Bad、Bak和Bid表达增加，抗凋亡基因Bcl-2表达减少。结论斑蝥素通过激活Caspase、上调促凋亡基因及下调抗凋亡基因的表达从而诱导胰腺癌细胞凋亡。; 李伟陈政宗洋龚斐然朱毅殷红徐泽宽陶敏苗毅; 关键词：胰腺肿瘤斑蝥素

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江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(E107)