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贵州省科技厅国际合作项目(G[2011]7014)

作品数：15 被引量：59H指数：5
相关作者：官志忠魏娜王娅禹文峰刘咏妍更多>>
相关机构：贵阳医学院贵州医科大学更多>>
发文基金：贵州省科技厅国际合作项目国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 13篇中毒
  • 13篇氟中毒
  • 11篇慢性
  • 11篇慢性氟中毒
  • 4篇胆碱
  • 3篇胆碱能
  • 3篇毒蕈碱
  • 3篇毒蕈碱受体
  • 3篇鼠脑
  • 3篇细胞
  • 3篇脑组织
  • 3篇大脑
  • 3篇大鼠大脑
  • 3篇大鼠脑
  • 3篇大鼠脑组织
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇氧化应激
  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统

机构

  • 11篇贵阳医学院
  • 5篇贵州医科大学

作者

  • 11篇官志忠
  • 9篇魏娜
  • 8篇王娅
  • 3篇禹文峰
  • 2篇刘咏妍
  • 1篇邓婕
  • 1篇李毅
  • 1篇孔欣

传媒

  • 12篇中华地方病学...
  • 1篇国外医学（医...
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 3篇2016
  • 7篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
慢性氟中毒对转录因子NF-E2相关因子2／抗氧化反应元件信号通路的影响被引量：1
2015年
慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病。一般认为氟是具有潜在毒性，但在低剂量时可能具有人体必需功能的元素。低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用．但人体对氟的安全范围较其他微量元素要小很多。当人体经饮水、饮食和空气等途径长期暴露于高氟环境下．摄氟量超过其生理饱和度时，会导致以氟斑牙和氟骨症为主要特征的全身慢性中毒性症状。
王娅官志忠
关键词：氟中毒分子作用机制信号转导
慢性氟中毒肝脏形态及功能改变的分子机制被引量：5
2015年
地方性氟中毒（简称地氟病）对机体造成的损伤分为骨相损伤和非骨相损伤，其骨相损伤表现为氟骨症和氟斑牙。除了骨相损伤，大量的科学文献已证明，地氟病还能造成中枢神经、心血管、消化、内分泌等多系统的非骨相损害，是一种全身性疾病。
刘咏妍禹文峰官志忠
关键词：氟中毒肝脏分子作用机制
慢性氟中毒大鼠大脑和血清氧化应激水平改变及维生素E的拮抗作用被引量：6
2016年
目的观察慢性氟中毒大鼠大脑及血清氧化应激水平改变及维生素E（VitaminE，VE）的拮抗作用，探讨慢性氟中毒脑损伤机制。方法健康纯系SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为3组，每组10只，雌雄各半。对照组自由饮用自来水，含氟量〈0．5mg／L；染氟组饮水中加入氟化钠，含氟量为50．0mg／L；染氟-VE拮抗组饮水含氟量为50．0mg／L，同时给予VE50．0mg／kg灌胃，每天1次。各组大鼠均给予标准饲料，含氟量6．2mg／kg。实验周期为10个月，处死大鼠，氟离子选择电极法测定骨氟含量；取脑组织和血清，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性、硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛（MDA）含量以及比色法测定脑组织匀浆中羟自由基（OH-）、过氧化氢（H：02）、超氧阴离子自由基（咙）水平。结果染氟组大鼠骨氟含量明显高于对照组[（211．07±48．52）比（33．40±9．26）mg／kg，P〈0．01]。染氟组大鼠脑组织中SOD及GSH-P）【活性[（20．10±1．98）kU／g、（28．70±19．35）kU／L]均低于对照组[（37．05±3．13）kU／g、（59．63±12．83）kU／L，P均〈0．01]，而染氟．VE拮抗组SOD活性[（26．27±1．74）kU／g]高于染氟组（P〈0．01）；染氟组大鼠血清SOD及GSH—Px活性[（11．55±1．75）kU／L、（79．50±19．18）U／L]均低于对照组[（20．79±2．43）kU／L、（170．00±14．68）U／L，P均〈0．01]，而染氟一VE拮抗组SOD活性[（17．23±0．68）kU／L]高于染氟组（P〈0．01）；染氟组大鼠脑组织及血清MDA含量[（8．84±0．69）μmol／L、（1．46±0．11）nmol／L]均高于对照组[（1．27±0．74）μmol／L、（0．834-0．10）nmolL，P均〈0．01]，而染氟．VE拮抗组MDA含量[（4．51±1．13）μmol／L、（1．29±0．02）nmol／L]均低于染氟组（P均〈0．01）；染氟组
董阳婷王娅魏娜官志忠
关键词：氟中毒氧化应激维生素E
大鼠皮质星形胶质细胞尼古丁型乙酰胆碱受体的表达被引量：3
2016年
该文研究了尼古丁型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,n ACh Rs)不同亚单位在大鼠大脑星形胶质细胞的表达情况。分离新生大鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并纯化、传代鉴定后,运用RT-PCR方法、蛋白质印迹法检测正常大鼠大脑皮质星形胶质细胞n ACh Rs不同亚单位的表达情况。结果显示,α2、α3、α4、α7、β2等n ACh Rs亚单位在星形胶质细胞均有表达,而β3 n ACh Rs亚单位在星形胶质细胞没有表达,为深入研究星形胶质细胞的功能提供了可能。
孔欣禹文峰官志忠
关键词：星形胶质细胞神经保护
慢性氟中毒大鼠脑组织中核因子E2相关因子2和胞质蛋白伴侣分子表达改变及其与氧化应激的关系被引量：2
2015年
目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（NF—E2-related factor 2，Nrf2）和胞质蛋白伴，吕分子（Kelch-like ECH-associated protein-1，Keapl）表达水平的改变，探讨其在慢性氟中毒脑损伤机制中的作用。方法SD大鼠90只，雌雄各半，按体质量采用随机数字表法分为3组（每组30只，雌雄各半），即对照组、染氟组（饮水氟含量50mg／L）、维生素E拮抗组（饮水氟含量50mg／L，同时给予维生素E5mg／kg灌胃），实验周期为10个月。染氟结束后，观察各组大鼠氟斑牙情况并收集24h尿样，处死大鼠，心尖取血并取后肢股骨及脑组织。采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量；实时荧光定量PCR及蛋白印迹方法分别检测脑组织中Nrf2和Keapl的mRNA和蛋白表达；生化方法测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙。各组间大鼠尿氟和骨氟比较差异均有统计学意义（F=6．87、182．87，P均〈0．05）。其中染氟组和维生素E拮抗组大鼠尿氟[（2．164-0．39）、（2．074-0．15）mg／L]和骨氟[（211．07±40．52）、（82．09±28．60）mg／kg]含量均高于对照组尿氟[（1．70±0．24）mg／L，P均〈0．05]和骨氟[（34．67±11．15）mg／kg，P均〈0．05]。各组间大鼠脑组织中Nrf2和Keapl的mRNA和蛋白表达水平、SOD活性、MDA含量比较差异均有统计学意义（F=654．33、432．87、447．45、398．88、68．34、68．34，P均〈0．05）。其中染氟组Nr￡2和KeaplmRNA[（320．18±6．83）％、（267．37±7．22）％]均高于对照组[（100．00±3．00）％、（100．00±2．75）％，P均〈0．05]，Nff2和Keapl蛋白表达水平[（283．28±6．89）％、（196．32±5．57）％]均高于对照组[（100．00±8．71）％、（100．00±9．23）％，P均〈0．05]；染氟组SOD活性[（22．10±2．10）μmol／kg]明显低于对照组[（35．05�
王娅董阳婷魏娜官志忠
关键词：氟中毒氧化应激
慢性氟中毒子代大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体的表达被引量：2
2015年
目的 观察饮水型慢性氟中毒子代大鼠学习记忆能力及大脑胆碱能毒蕈碱受体（Muscarinic acetylcholine receptors,mAChRs,简称M受体）mRNA和蛋白表达,探讨慢性氟中毒子代大鼠中枢神经系统损伤发生机制.方法 健康纯系SD大鼠40只,按体质量采用随机数字表法分为2组,每组20只,雌雄各半.对照组：自由饮用自来水（含氟量＜ 0.5 mg/L）;染氟组：自由饮用加入氟化钠（NaF）的自来水（含氟量为50.0 mg/L）.2组大鼠给予标准饲料（含氟量为6.2 mg/kg）喂养.6个月后2组大鼠分别交配,每组新生仔鼠由母乳喂养.采集出生第1、7、14、21、28天仔鼠脑组织（各时间点每组10只）,采用实时荧光定量PCR及蛋白印迹法检测M1 、M3受体mRNA及蛋白表达水平;采用Morris水迷宫方法检测出生第28天仔鼠行为学变化,并分析第28天仔鼠学习记忆能力与M1、M3受体蛋白表达的相关性.结果 染氟组第28天仔鼠逃避潜伏期时间[（35.61±9.00）s]较对照组显著延长[（8.46±3.09）s,P＜0.05],空间探索次数及逗留平台象限时间[（5.00±2.90）次,（16.66±2.79）s]较对照组明显减少[（15.17±3.66）次,（22.51±2.66）s,P均＜0.05].第1、7、14、21、28天染氟组仔鼠脑组织M1、M3受体mRNA、蛋白表达水平均低于对照组[对照组M1 mRNA：（100.00± 11.00）％、（100.00±17.57）％、（100.00±9.14）％、（100.00±7.52）％、（100.00±15.78）％;染氟组M1 mRNA：（20.47±8.07）％、（14.00±4.53）％、（16.57±7.62）％、（25.56±12.78）％、（16.27±4.82）％;对照组M3 mRNA：（100.00±16.30）％、（100.00±14.40）％、（100.00±7.20）％、（100.00±14.31）％、（100.00±13.16）％;染氟组M3 mRNA：（29.17±8.00）％、（12.77±2.22）％、（26.40±7.20）％、（15.74±3.55）％、（28.14±7.53）％;对照组M1蛋白：（100.00±2.24）％、（100.00±8.30）％、（100.00±4.61）％、（100.00±13.78）％、（100.00±11.72）％;染氟�
董阳婷王娅魏娜官志忠
关键词：氟化物
内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用被引量：1
2015年
目的 探讨内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用.方法 体外培养HepG2细胞24h,分别采用1、3、6、9 mmol/L氟化物（NaF）处理细胞24h,对照组细胞正常培养.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取3 mmol/L NaF处理组细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹方法检测HepG2细胞中内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白GRP78、GRP94和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP） mRNA和蛋白的表达.结果 NaF处理HepG2细胞24 h,对照组及1、3、6、9 mmol/L NaF处理组细胞凋亡率分别为（6.25±1.27）％、（13.48±1.00）％、（24.08±1.88）％、（30.19±3.07）％、（37.72±4.43）％,各组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义（F=65.828,P＜0.01）.3 mmol/L NaF处理HepG2细胞24 h,GRP78、GRP94和CHOP mRNA表达[（1 172.41±459.60）％、（946.95±635.85）％、（7 846.97±1 670.01）％]均高于对照组[（100.00±1.77）％、（100.00±2.08）％、（100.00±0.74）％,t=12.77、4.67、11.50,P均＜0.01];GRP78和CHOP蛋白表达[（159.99±67.59）％、（155.15±94.24）％]均高于对照组[（100.00±30.68）％、（100.00±41.44）％,t=-3.27、-1.99,P均＜0.05],GRP94蛋白表达[（46.40±41.46）％]低于对照组[（100.00±68.86）％,t=4.02,P＜0.05].结论 内质网应激反应参与了氟化物诱导HepG2细胞凋亡发生的病理过程.
刘咏妍禹文峰官志忠
关键词：应激氟化物细胞凋亡
胆碱能毒蕈碱受体的功能及其在慢性氟中毒脑损伤中的作用被引量：2
2014年
胆碱能毒蕈碱受体(muscarinicacetylcholine receptors,mAChRs)简称M受体,是中枢神经系统中与学习记忆能力相关的重要受体。目前,慢性氟中毒对中枢神经系统的损害及学习记忆能力的影响已引起人们极大的重视。本文从M受体在学习记忆中的相关作用机制展开讨论,并结合慢性氟中毒脑损伤发病机制,探讨其相关性。
董阳婷官志忠
关键词：毒蕈碱受体学习记忆氟中毒
综合治理对燃煤污染型地方性氟中毒病区学龄儿童智力的影响被引量：6
2014年
目的了解燃煤污染型地方性氟中毒（地氟病）病区学龄儿童氟斑牙、尿氟及智力水平情况，探讨综合治理对地氟病病区儿童智力发育的影响。方法2012年，在贵州省毕节市，选择鸭池镇下坝村和千溪乡中屯村（改炉改灶及健康教育综合治理时间超过3年）、海子街镇沙地村和八寨镇毛栗坪村（改良炉灶和健康教育综合治理时间〈1年），以村小学8—12岁学生为调查对象，分别作为治理时间长组、治理时间短组。同时选择毕节市七星关区第八小学学生作为对照组。氟斑牙检查采用Dean法，尿氟测定采用氟离子选择电极法，智商检查采用《瑞文标准推理测验》。结果对照组学龄儿童104人，氟斑牙检出率为0（0／104）；治理时间长组298人，氟斑牙检出率为72．5％（216／298）；治理时间短组339人，氟斑牙检出率为85-3％（289／339）；治理时间长组、治理时间短组氟斑牙检出率比较差异有统计学意义（χ2=15．736，P〈0．01）。治理时间长组、治理时间短组儿童尿氟含量[（2．33±0．18）、（3．03±0．16）mg／L]均高于对照组[（1．34±0．64）mg／L，F=306．53，P〈0．01]。对照组儿童中等以上智商占97．1％（101／104），明显高于治理时间长组[594％（177／298）]和治理时间短组[55．2％（187／339）]，病区经过长时间治理后，低年龄组（8-10岁）儿童智力低下的检出率明显降低（χ2=7．542，P〈0．01）。儿童尿氟含量与智力水平具有负相关性（r=-0．553，P〈0．01）。结论地氟病病区儿童智力发育较对照组儿童明显迟缓，经过一定时间的综合治理后，低年龄组儿童智力发育迟缓现象有明显改善。
魏娜李毅邓婕徐仕清官志忠
关键词：儿童智力
慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达被引量：1
2014年
目的:观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E(VitE)拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达。结果:染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关。
王娅董阳婷魏娜官志忠
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