国家体育总局体育科学研究所基本科研业务经费(09-10)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
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- 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。
- 常芸杨红霞彭泽胄
- 关键词：力竭运动结蛋白房室结
- 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统肌钙蛋白T mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子肌钙蛋白T(cTnT)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法 100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,进行免疫荧光组织化学及实时荧光定量PCR分析cTnT的mRNA和蛋白表达变化。结果一次力竭运动后,窦房结cTnT mR-NA和蛋白表达变化不大,各时相组间无显著性差异;房室结cTnT mRNA和蛋白表达在运动后12h显著高于对照组(P<0.01),浦肯野纤维cTnT mRNA和蛋白表达呈逐渐升高趋势,在运动后24h显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维cTnT mRNA和蛋白表达呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻显著高于对照组(P<0.05)。结论力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子cTnT在mRNA和蛋白水平呈异常高表达提示心脏传导系统细胞骨架结构损伤,可能构成运动性心律失常的病理基础。
- 常芸杨红霞
- 关键词：肌钙蛋白T房室结浦肯野纤维力竭运动
- 不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。
- 常芸杨红霞彭泽胄
- 关键词：力竭运动过氧化体增殖物激活型受体Α房室结
- 力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高(P<0.05),24 h组与对照组相比显著性降低(P<0.05);反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高(P<0.05),6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。
- 袁旭鑫常芸
- 关键词：力竭运动心肌
- 力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结ADAMTS-1的变化被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整连蛋白金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)mRNA和蛋白表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只。其中一次力竭游泳运动4组,2周反复力竭游泳运动4组,相应的安静对照组2组。安静对照组不运动。反复力竭各组大鼠尾部负重约3%体重,进行每周6天、每天1次、每次2小时左右、共2周的力竭游泳运动。一次力竭运动各组大鼠在正常喂养2周后进行一次性力竭游泳运动,方案同反复力竭组。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结细胞,通过实时荧光定量PCR、免疫荧光组化和图像分析技术测试大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA含量均显著低于其安静对照组(P<0.05);一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时心脏窦房结ADAMTS-1蛋白含量均显著低于其安静对照组(P<0.05),且力竭运动后即刻ADAMTS-1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏窦房结ADAMTS-1蛋白水平呈高表达,力竭运动后其它时相窦房结ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平呈低表达,可能导致窦房结损伤。
- 杨红霞常芸
- 关键词：力竭运动窦房结金属蛋白酶-1
