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缝隙连接在大鼠异丙酚和七氟醚麻醉中的作用被引量：2: 2011年; 目的评价缝隙连接在大鼠异丙酚和七氟醚麻醉中的作用。方法雄性Wistar大鼠80只，体重210—260g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为8组（n=10）：空白对照组（C组）、甘珀酸组（CA组）、异丙酚组（P组）、不同剂量甘珀酸＋异丙酚组（CAI＋P组、C如＋P组、CA3＋P组）、七氟醚组（S组）、甘珀酸＋七氟醚组（CA＋S组）。用立体定位仪定位大鼠侧脑室。C组侧脑室注射生理盐水2m后度腔注射生理盐水2mI，CA组侧脑室注射甘珀酸200μg后腹腔注射生理盐水2ml，P组、CA1＋P组、C如＋P组和CA3＋P组分别向侧脑室注射生理盐水2山、甘珀酸200、300和400μg后腹腔注射异丙酚5mg/100g，S组给予浓度梯度七氟醚，CA＋S组侧脑室注射甘珀酸200μg后给予浓度梯度七氟醚。七氟醚初始浓度1％，梯度0．1％，记录翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间和翻正反射消失时七氟醚浓度。结果C组与CA组大鼠均未出现翻正反射消失的麻醉作用；与P组比较，CA1＋P组，C如＋P组，CA3＋P组翻正反射消失时间缩短，翻正反射消失持续时间延长（P〈O．01）；与CA1＋P组比较，CA2＋P组。CA3＋P组翻正反射消失时间缩短（P〈0．05）；与S组比较，CA＋S组翻正反射消失时七氟醚浓度减小（P〈0．05），翻正反射消失时间和消失持续时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制缝隙连接功能虽然可强化异丙酚和七氟醚的麻醉作用，但不是其麻醉作用的主要机理。; 刘志刚陈向东刘永芳赵博杜立罗涛夏中元; 关键词：细胞间通讯二异丙酚麻醉七氟醚

中枢组胺能神经介导异氟烷麻醉后认知功能障碍被引量：3: 2012年; 目的:探讨组胺能神经元是否参与异氟烷麻醉引起的认知功能障碍。方法:采用抑制性回避记忆模型研究成年雄性SD大鼠异氟烷麻醉后记忆功能变化,通过下丘脑结节乳头核(TMN)微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BMI)研究组胺能核团参与异氟烷麻醉后记忆受损的神经环路机制,免疫印迹法观察组胺能神经通路对海马BDNF表达的调节作用。结果:异氟烷麻醉导致大鼠抑制性回避测试期的步入潜伏期缩短、海马BNDF表达降低;抑制性回避训练期前给予BMI,可增加麻醉大鼠在测试期的步入潜伏期及海马BNDF的表达。结论:中枢组胺能神经环路以及受该环路支配的BDNF信号通路可能为吸入麻醉后记忆受损的机制之一。; 罗涛刘志刚刘敏赵博侯家保夏中元; 关键词：认知功能障碍异氟烷脑源性神经营养因子

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湖北省自然科学基金(302131889)

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