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晚期糖基化终产物与心力衰竭: 2013年; 晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）是在无酶参与下由脂质、核酸、蛋白质等分子发生氧化和糖基化反应形成的一组异源性分子化合物.目前发现的AGEs共有三种：（1）荧光交联AGEs,如交叉连接的戊糖类.（2）非荧光交联的AGEs,如咪唑二赖氨酸.（3）非交联的AGEs,如N-羧甲基赖氨酸（N-CML）.AGEs在正常人体内普遍存在,随着年龄的增高血浆AGEs的水平也会随之升高,在高糖环境下升高更为显著.目前研究发现高糖导致糖基化的蛋白质和脂质增多,局部AGEs的形成和增多影响心肌细胞内外的结构和功能,导致心力衰竭的发生.; 孙利娜李晓东; 关键词：晚期糖基化终产物心力衰竭分子化合物高糖环境糖基化反应心肌细胞内

Shh、Gli1在脂多糖致小鼠急性肺损伤中的表达及与NF-κB的关系: 2015年; 目的探讨Sonic hedgehog(SHH)信号通路中Shh、Gli1及核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤中的表达变化。方法脂多糖腹腔注射复制小鼠急性肺损伤模型,实验动物随机分为实验组(脂多糖5 mg/kg)和对照组。分别于给药后6、12、24 h取肺组织,观察肺组织病理改变、肺湿干重比值(W/D)、RT-PCR和Western blot检测Shh、Gli1的m RNA和蛋白表达,Western blot检测NF-κB的蛋白表达。结果实验组肺组织病理损伤评分及W/D比值明显高于对照组(P<0.05)。Shh的m RNA表达水平在各时间点均高于对照组(P<0.05),且与时间呈正相关(P<0.01)。6 h时Gli1的m RNA表达水平与对照组无明显差异(P>0.05),12、24 h时明显高于对照组(P<0.01),且与时间呈正相关(P<0.01)。与对照组相比,实验组6、12、24 h时Shh、Gli1的蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且与时间呈正相关(P<0.01)。NF-κB的蛋白表达在各时间点均明显高于对照组(P<0.05)。结论脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤中Shh、Gli1表达上调可能是脂多糖通过调控NF-κB来实现的。; 靳雨婷付国静刘奉琴陈星; 关键词：SHH GLI1 急性肺损伤脂多糖核因子ΚB

消化道出血后急性心肌梗死合并恶性心律失常一例被引量：3: 2014年; 患者老年男性,冠状动脉造影植入支架治疗后长期口服双联抗血小板药物,出现急性上消化道出血后诱发急性前壁心肌梗死,止血与抗凝治疗存在矛盾;心肌梗死急性期出现交感风暴,应用多种抗心律失常药物治疗和多次电除颤,最终静脉应用短效艾司洛尔使恶性心律失常得到控制。; 孙利娜孙媛媛周南南赵勇王建春李晓东; 关键词：心血管病学心肌梗死室性心律失常

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山东省医药卫生科技发展计划项目(2011HZ066)