黑龙江省卫生厅科研项目(2009-214)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：徐长庆郭津李鸿珠李宏霞张伟华更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学黑龙江生物医药工程重点实验室佳木斯大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省研究生创新科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ox-LDL对培养的心肌细胞钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对原代培养的乳鼠心肌细胞钙敏感受体(CaSR)的表达和细胞凋亡的影响。将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为2组:正常对照组(control group)和ox-LDL组(ox-LDL group)。用MTT比色法、电镜、TUNEL染色和流式细胞计数仪等方法观察心肌细胞凋亡;用Western blot观察CaSR、Cytc、Bax、caspase-3和Bcl-2的蛋白表达;用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙浓度的变化。与正常组比较,ox-LDL组:CaSR表达呈时间与剂量依赖性上调,细胞内钙增加,细胞凋亡增加,Cytc、Bax和caspase-3表达升高,细胞存活率和Bcl-2表达降低。ox-LDL可使原代培养心肌细胞的CaSR表达增加,通过激活线粒体通路,促进细胞凋亡。
- 郭津徐长庆
- 关键词：钙敏感受体氧化型低密度脂蛋白细胞凋亡
- 动脉硬化大鼠心肌钙敏感受体表达增加通过激活MAPK通路诱导细胞凋亡被引量：2
- 2011年
- 观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响。采用腹腔注射维生素D3(VitD3,6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12)。采用Western blot观察大鼠心肌CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化;电镜观察心脏超微结构变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(cTnT)水平。与正常对照组相比,动脉粥样硬化组的CK活性、MDA含量、cTnT水平、细胞凋亡指数以及CaSR、p-ERK、p-JNK和p-P38的表达均明显升高,而SOD活性则显著降低,心肌细胞超微结构损伤严重。动脉粥样硬化性心肌损伤可能与氧化应激使心肌CaSR表达增加,进而通过MAPK通路激活诱导细胞凋亡有关。
- 郭津徐长庆
- 关键词：钙敏感受体心肌细胞凋亡
- 1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R组),10μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF干预组),10μmol/L SCH-23390(DR1抑制剂)组(SCH干预组)。RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mR-NA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著。结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关。
- 李鸿珠高君白淑芝李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君田野徐长庆
- 关键词：细胞凋亡缺血-再灌注损伤FAS/FAS-L
