国家自然科学基金(30270198)
- 作品数：18 被引量：115H指数：8
- 相关作者：曹宇赵书芬赵祯秦丽娟李妍更多>>
- 相关机构：中国医科大学第二军医大学内蒙古医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金沈阳市自然科学基金更多>>
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- HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内AVP含量的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察热休克蛋白HSP70对大鼠IL1β性发热反应的影响,并研究其与脑内精氨酸升压素(AVP)含量变化的关系,以探讨HSP70是否参与热限作用。方法:(1)60只大鼠随机分为热应激(HS)处理组(A组)和经热应激处理前10min加用放线菌酮(CHX)组(B组),Western印迹法观察热应激处理后0、4、8、12、16h各自下丘脑内HSP70的表达水平。(2)24只大鼠随机分为4组:①HS+IL1β组,经热应激处理后,在HSP70表达最高时,向其下丘脑视前区(POA)注射IL1β;②CHX+HS+IL1β组,于应激前10min腹腔注射CHX;③IL1β组,仅注射IL1β;④对照组,仅注射1μl生理盐水。连续观察体温变化指标8h,绘制体温变化曲线。(3)30只大鼠按方法(2)分为4组及HS组(只进行热应激处理,不注射IL1β);测定体温变化曲线中体温高峰时各自脑内AVP含量。结果:(1)各时间点A组HSP70水平均显著高于B组(P<0.01),A组4、8、12、16h的HSP70表达水平显著高于0h,其中12h的表达水平最高(P<0.01)。(2)IL1β注射后15min,体温开始升高,120min达发热高峰。HS+IL1β组各时间点的体温变化指标与IL1β组有显著差异(P<0.05,P<0.01),高表达的HSP70能明显抑制IL1β性发热的幅度。单独注射IL1β120min时VSA中AVP的含量明显高于对照组和HS+IL1β组(P<0.05),而与CHX+HS+IL1β组无显著差异。各组间大鼠体温高峰期下丘脑中AVP的含量均无显著变化。结论:高水平表达的HSP70能抑制IL1β性发热;HSP70对IL1β性发热的抑制作用是否与VSA中AVP含量的变化有关,是否参与了大鼠的热限作用仍待进一步探讨。
- 吴晓岚刘利丹李妍曹宇赵书芬
- 关键词：热休克蛋白质70白细胞介素1Β发热
- 热休克蛋白质70对大鼠肝脏缺血再灌注后NOS活力的影响被引量：1
- 2006年
- 目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。
- 秦丽娟赵祯曹宇
- 关键词：热休克蛋白质70一氧化氮再灌注损伤肝脏
- 钌红在脂多糖致大鼠发热过程中对体温的影响
- 2008年
- 目的探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制。方法用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化。结果(1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LPS致发热幅度均有不同程度的降低;(2)单独给予钌红与给予生理盐水的对照组比较,体温有所降低;(3)钌红组及钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论(1)钌红对LPS致热性有抑制作用;(2)钌红能调节TRPV4通道的表达;(3)TRPV4通道可能参与正常体温的维持。
- 王兰兰曹宇
- 关键词：钌红发热TRPV4脂多糖
- 局部热应激预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的防护作用的机制
- 目的:探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用的机制。方法:应用pringle,s法制备肝脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理（HP+I/R）组与非预处...
- 秦丽娟曹宇
- 关键词：HSP70SOD肝脏
- 文献传递
- 成人环状胰腺的临床分析被引量：9
- 2007年
- 成人环状胰腺（annular pancreas）非常罕见．查阅国内文献，严格删除重复病例以及年龄〈18岁者，发现1955至2006年1月国内共报道成人环状胰腺39例。我院在20年间仅发现2例。现结合文献复习对该41例病人的临床诊治特点进行分析总结，以加深认识，提高对该病的诊治水平。
- 何天霖胡先贵
- 关键词：环状胰腺外科手术
- 应用ESR检测探讨急性热暴露大鼠肝脏氧化还原状态的动态变化被引量：3
- 2004年
- 目的通过电子顺磁自旋共振技术(ESR)动态观察大鼠在过热条件下肝脏的氧化还原状态。方法将52只雄性Wistar大鼠随机分成4组①加温组麻醉后进行整体加温到直肠温达(43.0±0.5)℃,持续15min;②对照组只进行麻醉处理;③,MPG预处理组用抗氧化剂MPG预处理后,再进行与上述①同样条件的加温处理;④非MPG预处理组在③中用生理盐水代替MPG。经过以上处理后在不同时间点取肝脏制备组织匀浆,测定ESR波谱。结果与对照组比较,加温组热暴露处理后记录的ESR波谱振幅时间直线斜率增大,2h达最大值。以后逐渐恢复,24h接近对照组水平。经抗氧化剂预处理上述反应减弱。结论过热能诱导肝脏产生活性氧,增强其氧化还原反应。
- 曹宇赵祯山田健一内海英雄
- 关键词：过热活性氧抗氧化剂
- 热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAM P含量的影响被引量：10
- 2005年
- 目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后可见TNF-α性发热幅度降低,同时抑制下丘脑中cAMP的含量。结论热应激能够减弱大鼠TNF-α性发热效应,且此作用很可能是通过高表达的HSP70来抑制下丘脑中cAMP的升高而实现的。
- 刘利丹李妍吴晓岚曹宇赵书芬
- 关键词：热应激热休克蛋白70发热
- 纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究纳洛酮对白细胞介素-1β(IL-1β)致热大鼠发热反应的影响及机制。方法:经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)和腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少(P<0.01)。结论:纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放。
- 赵红艳秦鑫曹宇杨宇赵书芬
- 关键词：纳洛酮环磷酸腺苷精氨酸加压素
- HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响被引量：14
- 2006年
- 目的:通过热应激预处理诱导HSP70表达,探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型(IR组),并在热应激预处理(H+IR组)及槲皮素+热应激预处理(Q+H+IR组)条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性;测定血清ALT和AST的活性;电镜观察肝细胞结构的改变。结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后,肝细胞损伤较轻,血清ALT、AST升高不明显(P<0.01);肝组织中ICAM-1表达增加,以再灌注后6h最显著,MPO活性升高以12h最为显著,但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01)。结论:热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变,进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤。
- 安冬艳赵祯曹宇
- 关键词：热休克蛋白质70再灌注损伤胞间粘附分子1过氧化物酶
- 温度感受相关的TRP蛋白家族研究进展被引量：13
- 2005年
- 机体通过感受器接受各种环境刺激 ,经感觉神经将信息传到大脑皮层感觉区 ,产生相应的感觉。然而 ,机体内的中枢或末梢感受器是如何感受各种刺激的还所知甚少。近年来对瞬时感受器电位 (transientreceptorpotential,TRP)蛋白家族的研究提供了探索关于温度感知机构的新线索 ,对揭开感觉机构的生物学机制具有重要而深远的意义。本文主要以与温度感受相关的TRP蛋白质家族为中心 。
- 杨宇曹宇
- 关键词：TRP温度感受器CA^2+内流
