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门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及NO／ET和PGI2／TXA2的变化被引量：1: 2009年; 目的评价门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及肺循环一氧化氮（NO）／内皮素（ET）和前列腺素I2（PG12）／血栓素A2（TXA2）的变化。方法健康家犬12只，雌雄不拘，体重10-18kg，随机分为2组（n=6）：对照组和模型组。模型组采用部分结扎门静脉的方法建立犬门静脉高压模型，12周后完全阻断门静脉、肝后下腔静脉30min，再灌注60min制备肝缺血再灌注模型。于第2次麻醉后即刻、肝缺血前即刻、缺血5、30min、再灌注前即刻、再灌注5、10、15、30和60min（T1-10）时记录心率（HR）、心输出量（CO）、中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）和平均肺动脉压（MPAP），计算心脏指数（CI）、肺血管阻力（PVR）和肺血管阻力指数（PVRI），并计算T2。时CI、CVP、MPAP、PAWP和PVRI相对于T1的变化幅度；于T2、T4和T9时测定肺动脉血浆NO、ET、IXA2和PGI2的浓度，并计算NO／ET和PGI2／TXA2比值。结果两组肝缺血时CI、CVP、PVRI、PAWP和MPAP均降低，且模型组CI、CVP、PAWP、MPAP降低幅度低于对照组，两组再灌注时CVP、PAWP、MPAP和PVRI均升高，且模型组PAWP和PVRI升高幅度高于对照组（P〈0．05或0．01）；模型组肝缺血再灌注时肺动脉血浆NO浓度、NO／ET比值和肝缺血时肺动脉血浆TXA2浓度、PGIdTX＆比值均低于对照组（P〈0．01）。模型组PVR与肺动脉血浆NO浓度呈负相关（r=-0．567，P〈0．05）。结论门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺动脉压升高，可能与肺循环NO水平降低、NO与ET失衡有关。; 黑子清池信锦庞红宇葛缅罗晨芳; 关键词：门静脉压血液动力学现象血栓烷A2

采用Swan—Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态被引量：1: 2010年; 目的采用Swan—Ganz导管评价肝硬化患者肝移植术前心功能的状态。方法择期拟行原位肝移植术患者60例，年龄45。64岁，ASAⅡ-Ⅳ级，按术前肝功能状态分为2组：肝硬化代偿组（C组，n=28）和肝硬化失代偿组（H组，n=32）。静脉注射眯达唑仑、异丙酚、维库溴铵和芬太尼麻醉诱导，气管插管后行机械通气，维持PETCO2 30—45mmHg；吸入异氟醚，间断静脉注射芬太尼，静脉输注维库溴铵维持麻醉。常规监测HR，麻醉诱导后桡动脉穿刺置管，监测MAP；右侧颈内静脉置入Swan-Ganz漂浮导管，监测心输出量（CO）、心指数（CI）、右室射血分数（RVEF）、平均肺动脉压（MPAP）、肺动脉楔压（PAWP）、右房压（RAP）、右心室舒张末期容积（RVEDV）、右心室收缩末期容积（RVESV）和心搏指数（SVI），计算右室每搏功指数（RVSWI）、左室每搏功指数（LVSWI）、体循环血管阻力（SVR）和肺循环血管阻力（PVR）。结果与C组比较，H组HR、MAP、RAP和RVEF差异无统计学意义（P〉0．05），CO、CI、SVI、MPAP、PAWP、RVEDV、RVESV、RVSWI和LVSWI升高，SVR和PVR降低（P〈0．05）。结论原位肝移植术前肝硬化失代偿患者处于高排低阻状态，肺动脉压升高，心脏收缩功能和舒张功能降低，应加强心脏功能的保护。; 刘德昭甘小亮叶柏波沈宁黑子清罗晨芳; 关键词：导管插入术 SWAN-GANZ 肝移植肝硬化心脏功能试验

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广东省科技计划工业攻关项目(2005830501006)

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