山西省回国留学人员科研经费资助项目(2011-108)
- 作品数：9 被引量：32H指数：4
- 相关作者：郗光霞辛欢欢杨翠萍陈瑶张学力更多>>
- 相关机构：山西医科大学山西医科大学第二医院山西大医院更多>>
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- 糖耐量减低合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型制备方法的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探索糖耐量减低(IGT)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型的制备方法。方法将60只4～5周龄(150～180g)健康雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后(5只/笼),给予高糖高脂饲料喂养12周,在第2,4,6,8,9,10,11和12周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),OGTT2h血糖(2hBG)达到7.8～11.1mmol/L并持续1周以上为IGT造模成功。在第0,4,8,10,11,12周分别处死10只大鼠,取肝脏用于制作组织切片苏木素-伊红(HE)染色观察其组织病理学变化。根据中华医学会NAFLD诊疗指南(2010年修订版),以组织学上有33%以上的肝细胞脂肪变时为NAFLD成模。结果①血糖变化:2hBG在第6周开始升高,第11周2hBG达到IGT水平,第8,9,10,11和12周的成模率分别为22%,37%,47%,70%和80%。②光镜下见肝细胞质内出现大小不等、数量不一的脂滴,随着饲养时间的延长,肝细胞脂变率逐渐增加,第4,8,10,11和12周NAFLD成模率分别为40%,70%,90%,100%和100%。结论通过高糖高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠12周可成功建立IGT合并NAFLD大鼠模型,成模率达80%。
- 赵媛媛郗光霞张学力辛欢欢郭清华陈瑶焦云红
- 关键词：糖耐量减低非酒精性脂肪性肝病
- 胰高血糖素样肽-1及其受体在中枢神经系统的分布和功能被引量：5
- 2014年
- 胰高糖素样肽-1（GLP-1）由中枢神经系统第四脑室边缘的孤束核尾部神经细胞分泌，后运输至下丘脑室旁核和背侧核。而其受体在中枢神经系统的分布主要集中在下丘脑，尤其是弓状核和室旁核、背内侧核、视上核。GLP-1通过与下丘脑相应核团上GLP-1受体结合，调节机体的多种生理功能，包括负向调节机体的摄食以及饮水行为、胃排空的速度，促进骨骼肌葡萄糖的摄取和糖原合成，降低血浆葡萄糖浓度，上调机体心率及降低血压等，从而起到调节机体的代谢水平及多重心血管保护的作用。
- 姚红郗光霞郭敏杨娜
- 关键词：胰高血糖素样肽-1中枢神经系统下丘脑食欲
- 2型糖尿病胰岛细胞胰岛素抵抗的机制被引量：5
- 2012年
- 胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）主要病理生理机制之一。肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗。近年来研究显示，胰岛d细胞与B细胞也存在胰岛素抵抗。高糖、高游离脂肪酸（FFA）、氧化应激、炎性反应均可导致胰岛素抵抗：高糖作用可下调胰岛仅、B细胞磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（PKB）途径；高FFA抑制胰岛素受体底物（IRS）及P13K活性；氧化应激使胰岛α、β细胞的IRS表达下降；炎性因子可干扰IRS／P13K信号通路。
- 辛欢欢郗光霞
- 关键词：胰岛细胞胰岛素抵抗2型糖尿病氧化应激
- 艾塞那肽对糖耐量减低大鼠肝脏内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白表达的作用被引量：6
- 2012年
- 目的 探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低(IGT)大鼠肝细胞内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠,随机分为正常耐量组(NGT组,14只),IGT组(28只),NGT组予常规饲料,IGT组予高糖高脂饲料。12周时口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG)介于7.8～11.1mmol/L大鼠为IGT造模成功,成模后从IGT组随机抽取1/2数量设为艾塞那肽干预组(Ex组),每日2次皮下注射艾塞那肽(10μg/kg);另外1/2数量设为IGT对照组。NGT组及IGT对照组均给予等体积0.9%氯化钠注射液皮下注射。8周后反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测3组肝脏CHOPmRNA的表达;各组间两两比较采用单因素方差分析(ANOVA),LSD-t检验。结果 与NGT组比较,IGT对照组及Ex组大鼠肝脏CHOPmRNA表达升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。艾塞那肽干预8周后,与同期IGT对照组比较,Ex组CHOPmRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与干预前Ex组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 艾塞那肽可以降低肝细胞内质网应激,具有改善肝细胞损伤的危险因素的作用。
- 张学力郗光霞赵媛媛焦云红辛欢欢陈瑶郭清华
- 关键词：胰高血糖素样肽-1
- 艾塞那肽对糖耐量减低大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨胰高血糖素样肽．1（glucagon—like peptide-1，GLP-1）受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低（impaired glucose tolerance, IGT）大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4, GLUT4）表达的作用。方法54只Wistar大鼠，按照完全随机化分组方法分为正常糖耐量组（NGT组，18只）和IGT组（36只），NGT组予常规饲料，IGT组予高糖高脂饲料。12周时IGT造模成功，成模后从IGT组随机抽取18只大鼠设为艾塞那肽干预组（Ex组），每日2次皮下注射艾塞那肽（5μg／kg）；另外18只设为IGT对照组。NGT组及IGT对照组均给予等体积生理盐水皮下注射。于干预前和干预后4周分别测空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）和餐后2h血糖（2hBG）；实时荧光定量PCR检测骨骼肌GLUT4mRNA的表达，免疫组织化学法检测骨骼肌GLUT4蛋白的表达。各组间两两比较采用单因素方差分析（ANOVA），LSD—t检验。结果干预前，与NGT组比较，IGT对照组及Ex组2hBG增高，骨骼肌GLUT4mRNA表达降低，差异有统计学意义（均P〈0．05）。IGT对照组及Ex组骨骼肌细胞内棕黄色着色较少，NGT组着色广泛，着色颗粒较多。艾塞那肽干预4周后，与同期IGT对照组及干预前Ex组比较，Ex组2hBG下降，骨骼肌GLUT4mRNA表达增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。干预后Ex组较同期IGT对照组及干预前Ex组骨骼肌细胞内棕黄色着色增多，主要表达在细胞浆中。结论艾塞那肽可上调骨骼肌GLUT4的表达。促进骨骼肌葡萄糖的摄取，降低餐后血糖。
- 杨远行郗光霞孙启政辛欢欢
- 关键词：胰高血糖素样肽-1葡萄糖转运蛋白4骨骼肌
- 糖耐量减低大鼠胰岛α细胞超微结构的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨糖耐量减低阶段大鼠胰岛α细胞超微结构改变。方法16只Wistar大鼠，随机分为糖耐量正常组（NGT组，n=8）和糖耐量减低组（IGT组，n=8）。NGT组给予常规饲料，IGT组给予高糖高脂饲料。12周时行口服葡萄糖耐量（OGTF）试验，以7．8mmol／L≤2hPG〈11．1mmol／L并持续1周以上为IGT造模成功。取2组大鼠胰尾，在透射电镜下观察仅细胞的超微结构。结果NGT组仅细胞内含带晕环的分泌颗粒，且颗粒饱满、较大，内有电子密度高的致密芯，芯为圆形，核染色质及内容物分布均匀，细胞内线粒体、内质网排列紧密、整齐。IGT组胰岛α细胞分泌颗粒增多，致密芯与界膜间的间隙变窄，线粒体增多、变形、排列紊乱，粗面内质网增多。结论胰岛仅细胞超微结构改变和功能异常与糖耐量减低有关。
- 孙启政郗光霞杨远行
- 关键词：糖耐量减低Α细胞超微结构
- 自噬在非酒精性脂肪性肝病中的变化及作用被引量：2
- 2017年
- 自噬是一种溶酶体依赖性降解途径，已有大量研究报道，自噬参与了非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生及发展。在NAFLD早期，自噬增强，并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NAFLD的进展。在NAFLD晚期，由于自噬相关基因（Atg）7降解、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路过度激活、高胰岛素血症、自噬一溶酶体蛋白水解功能减弱、自噬体膜及溶酶体膜脂质构成改变、肝细胞内钙离子水平增加引起自噬减弱，加重了NAFLD。
- 张雅楠郗光霞杨翠萍冯瑜
- 关键词：自噬非酒精性脂肪性肝病哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 自噬与糖尿病心脏病变被引量：1
- 2017年
- 自噬是一种细胞应激和自我防御的机制，其主要生理作用是吞噬、降解变性的大分子物质及受损的细胞器，从而实现物质的再循环及细胞内环境的稳定。近年来有研究显示，自噬与糖尿病心脏病变发病有密切关系，自噬小体的生成及自噬与溶酶体解离功能紊乱在心肌细胞物质代谢紊乱、微血管病变、心肌纤维化等的发生、发展中发挥重要作用，被认为是糖尿病心脏病变发病机制之一。
- 冯瑜郗光霞
- 关键词：自噬糖尿病心脏病变
- 自噬与脂肪异位沉积被引量：6
- 2016年
- 自噬(autophagy)是细胞依赖溶酶体降解受损的细胞器及大分子物质过程。非脂肪细胞出现脂质沉积时,机体通过脂肪代谢产物、氧化应激、内质网应激等途径激活自噬,降解脂滴以保护非脂肪组织免受脂毒性损害。因此增强自噬可能是治疗2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、代谢综合征等脂肪异位沉积相关疾病的新途径。本文就自噬与脂肪异位沉积的研究进展进行综述。
- 杨翠萍郗光霞
- 关键词：自噬脂滴
