国家自然科学基金(30171082)
- 作品数：9 被引量：72H指数：5
- 相关作者：郭莲军吕青徐旭林罗璨李龙宣更多>>
- 相关机构：华中科技大学北京市中西医结合医院广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- γ-氨基丁酸对急性不完全性全脑缺血大鼠脑组织氨基酸和钙离子含量的影响(英文)被引量：7
- 2004年
- 目的 进一步探讨γ 氨基丁酸 (GABA)类药物对脑缺血保护作用的机制。方法 结扎双侧颈总动脉制备大鼠不完全性全脑缺血模型 ,高效液相法和原子吸收分光光度法分别测定脑组织氨基酸和钙离子含量。结果 脑缺血 4h显著增加大鼠海马和皮层区的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)含量及海马GABA含量 ,增高皮层细胞钙离子水平和含水量。脑缺血前 30min给予GABA 10 0mg·kg- 1,iv ,能逆转缺血诱导的Glu和Asp等兴奋性氨基酸释放增加 ,减轻脑组织含水量。此外尚能增加内源性GABA含量。结论 外源性给予GABA可逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放 ,升高抑制性氨基酸水平 。
- 欧阳昌汉郭莲军吕青曲玲
- 关键词：Γ-氨基丁酸脑组织钙离子GABA脑水肿
- 丹参酮治疗阿尔茨海默病样大鼠的作用机制被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨丹参酮治疗阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)样大鼠的作用机制。方法 应用凝聚态 β 淀粉样肽 1～ 4 0片段 (Aβ1 4 0 )注入大鼠海马内建立AD样病变的动物模型 ;用乙酰胆碱酯酶 (AChE)组织化学方法观察大鼠海马内胆碱能纤维的变化 ;用免疫组织化学和Westernblot检测海马内神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。结果 造模型 14d后 ,海马内AChE阳性纤维面积百分比显著低于对照组 ;海马内iNOS的表达上调 ,而nNOS的表达降低。此外 ,各亚区内AChE阳性纤维面积百分比与iNOS细胞数存负性相关。而经丹参酮灌胃处理后 ,对上述变化有不同程度的改善。结论 丹参酮能明显地保护AD样大鼠脑内胆碱能系统 ,并能调节一氧化氮合酶的表达 。
- 李龙宣茹立强殷光甫林传友吴红金
- 关键词：阿尔茨海默病药物疗法淀粉样Β蛋白胆碱能纤维一氧化氮合酶
- 蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响被引量：3
- 2005年
- 目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位(PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性脑缺血,观察PS幅度的变化;缺血前给予PAMd(5、10、20mg/kg),观察其对缺血后PS幅度的影响;并观察不同剂量谷氨酸(Glu)对诱发电位的影响。结果①急性不完全性脑缺血后,PS的幅度显著降低。②5、10、20mmol/LGlu注入后,PS的幅度均升高;当给予50mmol/LGlu时PS幅度则显著降低。③20mg/kgPAMd能部分改善脑缺血引起的PS幅度降低,并能减弱50mmol/LGlu降低PS幅度的作用。结论预先给予20mg/kgPAMd对高浓度Glu和急性脑缺血所致CA3区突触传递功能减弱有明显的改善作用。
- 何治孙铁胡还忠徐旭林郭莲军
- 关键词：蝙蝠葛酚性碱脑缺血群峰电位海马CA3区
- 牛磺酸对大鼠急性脑缺血神经元凋亡的影响被引量：24
- 2005年
- 目的从细胞凋亡的角度探讨急性脑缺血后牛磺酸的保护作用及作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)和氧糖剥夺模型(OGD)复制在体和离体的大鼠急性脑缺血模型;采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-tim efluorescence quantitative reverse transcriptase-polym erase chainreaction,real-tim e FQRT-PCR)检测Caspase-3/8的mRNA表达;流式细胞术(flow cytom etry,FCM)检测细胞凋亡;用Fura2/AM荧光探针检测细胞内游离钙离子浓度(intracellu larcalc ium concentrations,[Ca2+]i)变化。结果MCAO可以引起大鼠脑内caspase-3/8 mRNA表达上调,OGD使培养神经元[Ca2+]i上升,与OGD模型中凋亡神经元数量增多一致。牛磺酸可以减少细胞凋亡数量,抑制Caspase-3 mRNA表达上调及[Ca2+]i的升高。结论急性脑缺血后皮质神经元caspase-3/8的mRNA表达上调和[Ca2+]i增加可能与脑缺血后神经元凋亡有关;牛磺酸可以减少急性脑缺血后神经元凋亡,该作用与影响凋亡相关蛋白酶Caspase-3/8的基因表达及[Ca2+]i水平有关。
- 罗璨郭莲军
- 关键词：牛磺酸脑缺血半胱天冬酶钙凋亡
- GABA及其受体拮抗剂对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨γ-aminobutyric acid(GABA)及其受体拮抗剂对正常及脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电(population spike,PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性全脑缺血,观察PS幅度变化;采用局部微量给药,观察药物对PS幅度的影响。结果①GABA 100,200 mmol·L-1局部注入后,PS的幅度显著降低.bicuculline 1 mmol·L-1能明显拮抗GABA200 mmol·L-1对PS幅度降低的作用。②Glu 10 mmol·L-1注入后,PS的幅度较注药前显著增加。而Glu 50 mmol·L-1注入后,PS的幅度则较注药前显著降低。③GABA 200 mmol·L-1能显著降低Glu10 mmol·L-1所导致的PS幅度增加,并能减弱Glu 50 mmol·L-1对PS幅度的降低作用。④急性不完全性全脑缺血(结扎双侧颈总动脉)后,PS的幅度显著降低。GABA 200 mmol·L-1能减轻脑缺血所致的PS幅度的降低。结论 GABA对正常大鼠海马神经元突触传递的兴奋性具有一定抑制作用。并能明显改善较大剂量谷氨酸和急性脑缺血对海马CA3区神经元突触传递的影响。
- 徐旭林胡环忠孙铁余尚斌欧阳昌汉曲玲吕青郭莲军
- 关键词：脑缺血诱发电位海马CA3区GABA
- 牛磺酸对皮质神经元急性氧糖缺失所致损伤的保护作用(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1。MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2 +]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平。结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2 +]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2 +]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关。
- 罗璨郭莲军戴支凯吴芹石京山
- 关键词：牛磺酸大脑皮质神经元谷氨酸
- 北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注时大脑皮层诱发电位的影响被引量：7
- 2002年
- 通过动脉夹夹闭双侧颈总动脉建立大鼠大脑不全缺血 -再灌注模型 ,用 PCL ab生物信号采集处理系统记录各实验组 (正常组、缺血 -再灌注模型组、尼莫地平给药组 ,北豆根酚性碱给药组 )大脑皮层体感诱发电位变化 ,以 P1波和 N1波波幅和潜伏期为观察指标 ,观察大脑缺血 1h、 2 h及缺血 -再灌注 1h、 2 h后皮层诱发电位的变化以及药物北豆根酚性碱对其变化的影响。结果显示 :模型组在缺血 -再灌注中 P1波、 N1波的潜伏期较之正常组显著延长 (P<0 .0 5 ) ,波幅显著降低 (P<0 .0 5 ) ;北豆根酚性碱干预组与缺血 -再灌注组比较 ,干预组 P1波、 N1波潜伏期显著缩短(P<0 .0 5 ) ,P1、N1波幅显著增大 (P<0 .0 5 ) ,而与正常组比较无显著差异。初步实验显示北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注所引起的诱发电位的变化有明显的改善 。
- 张利芸徐秋梅唐欣郭莲军
- 关键词：脑缺血再灌注
- 丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内乙酰胆碱酯酶和一氧化氮合酶表达的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨丹参酮治疗阿尔茨海默病 ( Alzheim er’s disease,AD)样大鼠的神经化学机制。方法 应用凝聚态 β-淀粉样肽 1～ 40片段 ( Aβ1～ 40 )在大鼠海马齿状回背侧进行微量注射以建立 AD样记忆障碍的动物模型 ;利用改良的乙酰胆碱酯酶 ( ACh E)组织化学方法观察大鼠海马内各亚区胆碱能纤维的变化 ;用免疫组织化学方法检测大鼠海马内神经元型一氧化氮合酶 ( n NOS)、诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)的表达。结果 大鼠双侧海马内注射 Aβ1～ 40 ( 2 0μg) 14d后 ,海马内各亚区 ACh E阳性纤维面积百分比显著低于对照组 ;海马内 i NOS的表达上调 ,而 n NOS的表达则明显降低。此外 ,大鼠海马各亚区内 ACh E阳性纤维面积百分比与 i NOS细胞数存在显著负相关。丹参酮 5 0 m g/ kg连续灌胃 14d后 ,分别对上述变化有不同程度的改善作用。结论 丹参酮治疗 AD样大鼠的作用机制可能与保护脑内胆碱能系统和调节
- 李龙宣林传友茹立强殷光甫
- 关键词：丹参酮Β-淀粉样肽胆碱能系统海马
- 原代培养的皮质神经元缺血性损伤模型的建立被引量：1
- 2007年
- 目的建立方便有效的神经元拟缺血性损伤的离体模型。方法以原代培养Wistar大鼠乳鼠大脑皮层神经元为研究对象,不同浓度H_2O_2及Glu与细胞作用24h后,检测细胞活力,LDH漏出量及细胞形态学改变。结果6.25μmol/L～200μmol/L H_2O_2及12.5μmol/L～50μmol/L Glu均可降低神经元生长能力,增加乳酸脱氢酶漏出量;细胞形态有不同程度病理变化。结论H_2O_2与Glu引起的细胞损伤模型是两种方便有效的神经元拟缺血性损伤模型。
- 吕青祝伟徐旭林郭莲军
- 关键词：GLU皮质神经元MTTLDH
