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双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达及调节: 2015年; 目的观察双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达情况，并探讨促进G细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节。方法采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNKl6在大鼠胰岛及其他组织中的表达。分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A（TrichostatinA．TSA）处理大鼠胰岛24h，实时定量PCR和Western印迹法检测KCNKl6的表达水平。以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24h后葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌水平。不同浓度和时间的TSA处理INSl-E细胞．实时定量PCR检测KCNKl6的表达水平。结果KCNKl6在大鼠胰岛中高表达。葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNKl6的表达。TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌（P〈0．05），同时显著下调KCNKl6的mRNA和蛋白表达（P〈0．01）。在INSl-E细胞，TSA抑制KCNKl6的表达作用呈浓度和时间依赖性（P〈0．05）。结论KCNKl6在大鼠胰岛中特异性高表达，且其表达水平能被TSA显著下调．KCNKl6表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌．; 张玉青杨雪王晓唐红菊邓儒元刘赟李凤英王瑶许琬纪雪莹周丽斌; 关键词：胰岛胰岛素分泌曲古霉素A

AGK-2对大鼠原代胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响: 2013年; 目的观察Sirt2特异性抑制剂AGK-2对大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响，并探讨其可能机制。方法用免疫组化和免疫细胞化学技术观察Sirt2在胰腺组织、单个胰岛β细胞的表达情况：将分离的大鼠胰岛置于24孔培养板培养，分别在2．8和16．7mmoL／L葡萄糖条件下加AGK-2处理1h后．收集上清，检测胰岛素浓度；抽提蛋白，以Western印迹法检测α-tubulin乙酰化水平；用离子成像技术检测单个胰岛B细胞钙离子浓度的变化。结果免疫组化结果显示，在胰腺中Sirt2主要表达在β细胞胞浆中：Sirt2的特异性抑制剂AGK-2对基础胰岛素分泌无显著影响，但使16．7mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低，呈剂量依赖性，5μmol／LAGK-2能使胰岛素分泌降低75％；离子成像技术结果显示，AGK-2显著抑制高糖引起的钙离子浓度增加。结论Sirt2抑制剂AGK-2可能通过抑制高糖刺激的β细胞钙离子浓度的增加降低胰岛素分泌。; 建方方邓儒元周丽斌刘赟李凤英聂爱芳张娟唐红菊王晓; 关键词：钙离子 Α-微管蛋白

内参基因GAPDH在3T3-L1脂肪细胞分化中的表达变化被引量：3: 2012年; 目的观察甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）在3T3-L1脂肪细胞分化过程中表达水平是否存在变化，并与其他常用的内参基因相比较。方法以实时定量PCR检测3T3-L1脂肪细胞分化0、1、3、5、7d几种不同常见内参基因的表达是否存在变化，并以Western印迹方法进行证实。结果（1）内参基因GAPDH和转铁蛋白受体（TFRC）在脂肪细胞分化过程中基因表达水平逐渐明显升高，其中GAPDHmRNA在脂肪细胞分化1、3、5、7d分别增加5．7、7．6、22．0和24．5倍（均P〈0．01），β-actin、α-微管蛋白（d—tubuhn）、肽酰脯氨酰异构酶（PIPA）和18SmRNA表达水平未见明显改变；采用实时定量PCR检测脂肪细胞分化的关键转录因子PPARγ2、CCAAT／增强结合蛋白（C／EBP）d和C／EBPβ的表达时，以GAPDH作内参明显低估他们的表达变化；GAPDH蛋白表达也随着脂肪细胞分化逐渐增加，β—actin、α-tubulin蛋白表达未见明显变化：（2）小檗碱明显抑制脂肪细胞分化过程中GAPDH mRNA和蛋白的表达，在脂肪细胞分化5、7d时GAPDH mRNA表达水平分别降低68．1％和66．3％（P〈0．05或P〈0．01），但小檗碱对其他内参基因的表达无明显改变。结论GAPDH在3T3-L1脂肪细胞分化过程中表达增加，不适合作为内参。; 张娟唐红菊王晓王宁邓儒元建方方刘赟李凤英周丽斌; 关键词：甘油醛-3-磷酸脱氢酶内参基因脂肪细胞分化小檗碱

二甲双胍抑制肝脏糖异生的机制研究被引量：8: 2013年; 目的研究二甲双胍抑制肝脏糖异生的分子机制。方法采用改良的胶原酶灌流法分离小鼠肝脏原代细胞；葡萄糖氧化酶法检N--甲双胍对肝脏原代细胞葡萄糖产生的影响；实时定量PCR检测糖异生相关基因mRNA水平的变化；双荧光素酶报告基因法检N--甲双胍对糖异生关键基因启动子活性的调节；Western印迹法检测相关基因的蛋白表达及磷酸化水平。结果二甲双胍呈时间和剂量依赖性地降低肝脏原代细胞以乳酸和丙酮酸为底物的糖异生，降低肝糖异生关键酶磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6pase）和相关转录因子FOX01、CCAAT增强子结合蛋白（C／EBP）a、C／EBPβ的mRNA水平。2mmol／L二甲双胍作用24h均使PEPCK、G6pase启动子活性降低34％。二甲双胍也明显降低PEPCK的蛋白表达。2mmol／L二甲双胍作用1h刺激AMP活化的蛋白激酶（AMPK）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，该作用可被AMPK抑制剂CompoundC对抗。二甲双胍对cAMP和地塞米松刺激的cAMP反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化无明显作用。结论二甲双胍通过激活AMPK下调糖异生关键基因的表达，抑制小鼠肝原代细胞的糖异生，其作用不依赖于CREB磷酸化的抑制。; 唐红菊张玉青王晓张娟邓儒元刘赟李凤英周丽斌; 关键词：二甲双胍结合蛋白

Tph1和Hsp90在高糖增强胰岛β细胞功能中的作用: 研究目的和背景胰岛β细胞功能缺陷和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的二个主要环节,近来研究表明,前者在其中起着更为重要的作用。葡萄糖是胰岛β细胞功能最为重要的调节物,在高糖状态下,机体通过胰岛功能增强,胰岛β细胞肥大、...; 杨雪; 关键词：胰岛功能血清素热休克蛋白90; 文献传递

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国家自然科学基金(81170720)

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