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国家自然科学基金(81170714)

作品数：15 被引量：40H指数：4
相关作者：郭军高丽顾丽泽高丽丽秦浩更多>>
相关机构：南京医科大学南京医科大学附属脑科医院第三军医大学附属西南医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金南京市科技发展计划项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域：生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 8篇生物学
  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇缺血
  • 4篇脑缺血
  • 4篇Β细胞
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛Β细胞
  • 3篇上调
  • 2篇荧光
  • 2篇受体
  • 2篇PKR
  • 2篇CYCLIN
  • 2篇D1
  • 1篇蛋白
  • 1篇动力学
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管
  • 1篇血管新生
  • 1篇血性

机构

  • 14篇南京医科大学
  • 3篇南京医科大学...
  • 1篇淮阴卫生高等...
  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 14篇郭军
  • 3篇顾丽泽
  • 3篇高丽丽
  • 3篇高丽
  • 2篇秦浩
  • 2篇王怡
  • 2篇成向明
  • 2篇钱玉珺
  • 2篇王鼎玉
  • 2篇潘漪
  • 1篇周文涛
  • 1篇武晨江
  • 1篇鲁开智
  • 1篇易斌
  • 1篇徐磊
  • 1篇赵梦琳
  • 1篇王斌
  • 1篇邓夏珩
  • 1篇张煜
  • 1篇黄佳瑜

传媒

  • 3篇中国医学科学...
  • 3篇南京医科大学...
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇病毒学报
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇军事医学

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2013
  • 7篇2012
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白藜芦醇通过核因子-κB信号通路抑制脑缺血基质金属蛋白酶功能上调被引量：10
2013年
目的揭示白藜芦醇抑制脑缺血基质金属蛋白酶(MMP)-9功能上调的分子机制及其与核因子(NF)-κB信号通路联系。方法建立大鼠四动脉前脑缺血模型,采用免疫印迹技术观察缺血后再灌海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位的变化;给予自由基清除剂白藜芦醇或NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC),识别NF-κB信号通路是否参与了白藜芦醇对脑缺血MMP-9蛋白表达的调控。结果脑缺血/再灌诱导海马脑区MMP-9蛋白水平和NF-κB核易位增加(P<0.05)。PDTC能一定程度的抑制缺血后MMP-9基因表达(P<0.05)。白藜芦醇能显著抑制脑缺血NF-κB核易位和MMP-9表达上调(P<0.05)。结论脑缺血再灌,诱导MMP-9依赖NF-κB通路的蛋白水平增加,白藜芦醇能通过抑制NF-κB通路下调MMP-9的功能,继而阻断MMP-9激活介导的胞外基质降解及海马脑区损伤。
朱佳蕾邓夏珩高丽顾昊沈伟郭军
关键词：脑缺血白藜芦醇MMP-9
Toll样受体3抑制胰岛β细胞生长的分子机制研究被引量：1
2012年
目的:探索Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)在调节大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞生长中的作用及其相关机制。方法:采用1%牛血清白蛋白(BSA)代替血清培养12 h使INS-1细胞同步化处于G0期。TLR3的特异性激动剂聚肌胞(polyinosinic-polycytidylic acid,PIC)激活TLR3,26S蛋白酶体抑制剂MG132抑制蛋白酶体活性。MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,实时定量RT-PCR、免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果:和对照组相比,PIC呈剂量依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);PIC能显著阻滞INS-1细胞周期于G1期(P<0.05);PIC处理组Cy-clin D1的mRNA水平无明显变化(P>0.05),但其蛋白水平显著下调(P<0.05);给予蛋白酶体抑制剂MG132预处理能缓解此下调作用。结论:激活的TLR3可能通过蛋白酶体介导的Cyclin D1降解,导致胰岛β细胞G1期阻滞,从而抑制其增殖,参与机体胰岛β细胞整体功能障碍的调节。
王怡祁岳坤姚旺林刘银龙郭军
关键词：胰岛Β细胞TOLL样受体3聚肌胞CYCLIND1
FERM结构域的结构与功能研究进展被引量：2
2012年
FERM是一种四叶苜蓿形蛋白结构域,广泛存在于多种功能蛋白,其结构保守,能实现对多种蛋白的功能调控。FERM结构域采用分子内结合方式能屏蔽蛋白C端活性位点,实现蛋白自身抑制。通过与其他结构域的结合或被磷酸化,FERM能改变蛋白质构象,暴露其催化位点。用作连接支架时,含FERM的蛋白调节众多膜相关因子及下游信号分子,参与细胞形态构建及信号转导。本综述以ERM[埃兹蛋白(ezrin),根蛋白(radixin)与膜突蛋白(moesin)]、局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)、Kindlin与FERM-FA蛋白为例,阐述FERM在不同蛋白中的生物学功能。
钱玉珺成向明郭军
关键词：信号转导
siRNA与固有免疫
2012年
转染小干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)被广泛用于沉默基因表达.外源性核酸短链的进入能激活Toll样受体,触发免疫应答,促进机体炎症因子的表达与释放.siRNA还能活化双链RNA依赖性蛋白激酶(dsRNA-dependent protein kinase,PKR)等胞内模式识别受体,通过免疫反应引起机体功能障碍.siRNA的免疫效应与其核苷酸链的长短、碱基序列、核糖结构等密切相关,相应的化学修饰能阻断其激活模式识别受体,抑制固有免疫应答.本文综述了近年来siRNA对固有免疫应答的分子机制,为改善基因沉默效应和拓展该技术的临床应用提供有益帮助.
周文涛郭军
关键词：小干扰RNA模式识别受体固有免疫
肝肺综合征病理发生机制的研究进展被引量：4
2013年
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是各种急慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张引起的低氧血症为典型的病理改变。HPS的病理发生机制复杂,文中对肺微血管扩张、肠源性内毒素血症和肺内单核/巨噬细胞的聚集及血管新生在HPS发病机制方面的作用进行综述,期望通过对HPS病理发生机制的进一步了解,为HPS的防治提供新的思路和理论指导。
杨勇易斌鲁开智
关键词：肝肺综合征病理机制一氧化氮一氧化碳血管新生
PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究被引量：4
2012年
目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2α蛋白及其磷酸化水平变化,并检测细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结果:MTT显示BEPP呈剂量和时间依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);EdU荧光标记显示细胞增殖显著下降;流式细胞术表明BEPP处理组G1期细胞比例明显升高,而S期细胞比例显著下降(P<0.05);Western blot结果表明:BEPP能下调eIF2α磷酸化而不是其蛋白水平,同时伴随cyclin D1蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:PKR激活剂BEPP能诱导eIF2α磷酸化,阻断蛋白合成,且通过下调cyclin D1蛋白水平,诱导胰岛β细胞G1期阻滞,抑制其增殖,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿和2型糖尿病的发生。
陈珊珊王怡顾丽泽高丽丽郭军
关键词：胰岛Β细胞PKRCYCLIND1细胞增殖
活细胞结构力学与荧光张力检测探针被引量：2
2015年
微观力学效应决定着细胞形态结构变化,胞内动力蛋白、肌球蛋白和驱动蛋白等马达分子,构成了细胞微丝微管骨架结构组装的原始驱动力.而以细胞骨架结构为支架的力学感受器,也反馈性调节着细胞力学信号及其生物学效应,组成细胞结构调控必不可缺的力学基础,两者协同调控了机体生理和病理活动.本文从生物微观力学效应和信号入手,介绍了一种基于荧光共振能量转移(FRET)原理的活细胞结构力学检测新技术,将微观结构力学变化转换为光学信号,并采用克隆技术将其插入α辅肌动蛋白、β肌动蛋白及血影蛋白等骨架及相关蛋白质,观察活细胞、组织甚至动物整体水平结构力学变化,为癌细胞侵袭转移、分裂增殖、细胞极化、反分化以及太空失重等生物物理医学研究探寻新的途径.
王鼎玉郭军
关键词：荧光共振能量转移
硫化氢预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制被引量：5
2013年
目的探讨硫化氢对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。将30只大鼠随机分为6组:(1)Sham组(n=5):大鼠接受假手术,仅暴露双侧颈总动脉和翼小孔,不作缺血处理;(2)脑缺血组(n=5):电凝针烧灼两侧翼小孔内的椎动脉,使椎动脉闭塞,术后24h闭塞双侧颈总动脉10min至脑缺血;(3)硫化氢预处理组(n=15):双侧颈总动脉闭塞30min前,进行腹腔注射硫氢化钠,分别为12、24、48μmol/kg剂量组,以上各组给药时均将药物按所需剂量溶解于0.5ml/100g生理盐水中;(4)NaCl预处理组(n=5):双侧颈总动脉闭塞30min前,腹腔注射等量生理盐水。观察硫化氢对海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进行脑水肿测定,并检测脑内热休克蛋白70(HSP70)在海马组织中的表达水平。结果硫化氢低(P=0.042)、中(P=0.002)、高剂量组(P=0.000)海马组织中的SOD含量较脑缺血组明显增高,脑缺血组海马组织中的SOD活性较Sham组明显降低(P=0.003);硫化氢中(P=0.026)、高剂量组(P=0.015)海马组织中的MDA含量较脑缺血组明显降低;硫化氢中(P=0.018)、高剂量组(P=0.008)的脑组织含水量较脑缺血组明显降低,脑缺血组脑组织含水量较Sham组明显增高(P=0.009);硫化氢中剂量组的HSP70表达较脑缺血组明显减少(P=0.000),脑缺血组的HSP70表达较Sham组明显增加(P=0.000),NaCl预处理组与Sham组的HSP70表达差异有统计学意义(P=0.000)。结论硫化氢对全脑缺血/再灌损伤的保护作用机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化,下调HSP70蛋白在海马内的表达有关。
秦浩顾丽泽高丽郭军
关键词：全脑缺血再灌注热休克蛋白70
细胞结构动力学——实时调控细胞力学的因素分析
2015年
机械力普遍存在于活细胞的生命活动中,而细胞内力学活动必须依赖骨架结构传递,这种独特的力学形式被称为细胞结构力学.单位时间内细胞结构力学变化受多因素调控,如外力、渗透压、动力分子、张力敏感性离子通道、胞内力学感受器及骨架组装等,构成了细胞结构动力学研究的重要内容.基于荧光共振能量转移(FRET)原理开发的荧光张力探针能整合到细胞骨架内,将细胞结构力学变化转化为光学信号,可能带来细胞力学研究的革命.随着细胞结构动力学研究内容的不断深入,特别是太空时代细胞力学稳态的打破,细胞结构动力学将在生命及医学研究领域显露出越来越重要的地位.
张小寒郭军
关键词：细胞骨架动力学FRET
PKR通过SUMO化修饰调控胰岛β细胞P53功能上调
2016年
目的:探讨PKR通过SUMO化修饰上调P53功能,阐明胰岛β细胞增殖抑制的分子机制。方法:转染wt-PKR质粒并结合BEPP刺激,诱导PKR在胰岛β细胞特异性激活。免疫印迹和免疫共沉淀技术检测P53及P53-SUMO-1蛋白结合水平变化;并给予SUMO化抑制剂Spectomycin B1,分析其相关分子机制。结果:免疫印迹和实时定量PCR检测表明:PKR特异激活能诱导P53蛋白水平而不是mRNA水平上调;免疫共沉淀分析显示:PKR促进了SUMO-1与P53蛋白结合水平的增加;而Spectomycin B1能抑制PKR诱导的P53蛋白水平及其与SUMO结合的增加。结论:PKR能通过促进P53的SUMO化修饰,上调其功能,诱导胰岛β细胞增殖抑制,可能参与2型糖尿病的发生和病程发展。
宛晓梦潘漪周晓艳高丽丽郭军
关键词：胰岛Β细胞PKRP53SUMO化修饰
全选 清除 导出
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