广东省医学科学技术研究基金(A2008179)
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
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- 旁气流型P_(ET)CO_2监测用于婴儿麻醉呼吸管理的可行性被引量：3
- 2009年
- 目的探讨成人的旁气流型呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测用于婴儿紧闭循环法麻醉的可行性。方法选择28例唇裂或腭裂手术的婴儿,按体重分为两组:A组,体重≤5kg;B组体重>5kg。全麻气管插管后,由DatexULT气体检测仪进行连续、无创性的通气监测,左侧桡动脉穿刺置管,进行动脉血血气分析。结果在维持相同的血流动力学,呼气末二氧化碳分压的前提下,A组,PETCO2与PaCO2无相关性(P>0.05),体重与PaCO2-PETCO2值无相关性(P>0.05);B组,PETCO2与PaCO2间呈正相关(r=0.81,P<0.01),体重与PaCO2-PETCO2值呈负相关(r=-0.89,P<0.01)。结论成人的旁气流型PETCO2监测用于婴儿紧闭循环法麻醉,对于体重≤5kg婴儿,PETCO2不能正确监测PaCO2值;对于体重>5kg婴儿,PETCO2可以正确监测PaCO2值,正确评价足够的通气。
- 王志彭书崚李玉娟曾静贤夏淑轩车月娟
- 关键词：麻醉婴儿呼气末二氧化碳分压
- PI3K—Akt—eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶（PI3K-Akt—eNOS）信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）合成中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，实验Ⅰ：人脐静脉内皮细胞随机分为4组，每组6孔：C组和M1-2组，C组不予任何处理；M1-3组加入吗啡，终浓度为1μmol／L，分别孵育3、6和12h，随后测定NO含量；实验Ⅱ：人脐静脉内皮细胞随机分为4组，每组6孔：C组和M1-3组，C组不予任何处理；M1-3组加入吗啡，终浓度分别为0．01、1和100μmol／L，孵育6h，随后测定NO含量；实验Ⅲ：人脐静脉内皮细胞随机分为5组，每组6孔：C组、M组、MW组、MS组和ML组，C组不予任何处理；M组加入吗啡，终浓度1μmol／L；MW组先加入wortmannin（P13K特异性抑制剂），15min后加入吗啡，终浓度分别为5、1μmol／L；MS组先加入SH-5（Akt特异性抑制剂），15min后加入吗啡，终浓度分别为10、1μmol／L；ML组先加入L-NAME（eNOS特异性抑制剂），15min后加入吗啡，终浓度分别为0．5、1μmol／L，各组孵育6h后，测定NO含量。结果实验Ⅰ结果：随吗啡孵育时间延长，促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强（P〈0．05）；实验Ⅱ结果：随吗啡浓度升高，促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强（P〈0．05）；实验Ⅲ结果：与C组比较，M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高（P〈0．05），MW组、MS组和ML组差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低（P〈0．05）。结论吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性，其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关。
- 王志赵惠娟王飞纪风涛车月娟李玉娟彭书峻
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶吗啡脐静脉一氧化氮
- 一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响。【方法】SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注),L+M组(L-NAME+吗啡后处理+缺血再灌注)。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。观察血流动力学指标,于再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量。运用SPSS12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验。【结果】与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32±2.8)%vs(49±2.9)%(P<0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加。非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加。【结论】大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤。
- 王志赵惠娟金冬梅车月娟李玉娟王飞彭书崚
- 关键词：心肌再灌注损伤吗啡一氧化氮
- 吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及P13K／Akt信号通路在其中的作用被引量：9
- 2009年
- 目的评价吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（P13K／Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠70只，体重280～330g，年龄16～17周，随机分为5组（n=14）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、吗啡后处理组（M组）、渥曼青霉素＋吗啡后处理组（W＋M组）和渥曼青霉素组（W组）。采用结扎左冠状动脉前降支45min、再灌注t20min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组仅穿线，不结扎；M组于再灌注前3min和再灌注后2min时经左颈内静脉注射吗啡1．25mg／kg；W＋M组于结扎左冠状动脉前降支前20min时经左颈内静脉注射P13K特异性阻断剂渥曼青霉素15μg／kg，并行吗啡后处理；W组于结扎左冠状动脉前降支前20min时经左颈内静脉注射渥曼青霉素15μg／kg。于左冠状动脉前降支阻断前即刻、阻断20min和再灌注120min（T1-3）时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）和心率-收缩压乘积（RPP）；于再灌注120min时各组随机取9只大鼠，计算心肌缺血和梗塞范围；其余5只大鼠采用Western blot法测定心肌组织总Akt和磷酸化Akt的表达水平。结果五组HR、MAP、RPP、心肌缺血范围和总Akt表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与T1时比较，IR组、M组、S＋M组和W组再灌注时MAP和RPP均降低（P〈0．05）；与S组比较，IR组和M组磷酸化Akt表达上调（P〈0．05），W＋M组和W组差异无统计学意义（P〉0．05）；与IR组比较，M组心肌梗塞范围缩小，心肌组织磷酸化Akt表达上调（P〈0．01），W＋M组和W组心肌梗塞范围差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，可能与进一步激活P13K／Akt信号通路有关。
- 王志赵惠娟李玉娟曾静贤车月娟彭书岐
- 关键词：吗啡1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶缺血后处理
- 缺血后处理通过PI3K信号通路抑制脑缺血再灌注损伤
- 2009年
- 目的研究缺血后处理（IP）对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型，通过开放／夹闭双侧颈总动脉实现IP。24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非口组、LY294002＋IP组、DMSO＋IP组，每组6只，再灌注48h后测脑梗死面积；其中LY294002、DMSO于建模前1h侧脑室注入。结果各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶，符合血管分布范围。其中IP组脑梗死面积（34．02％±7．17％）明显小于非IP组（57．05％±10．05％），差异有统计学意义（P〈0．05）；LY294002＋IP组脑梗死面积（73．41％±2．06％）明显大于DMSO＋IP组（35．76％±1．51％），差异有统计学意义（P〈0．05）；DMSO＋IP组与碑组脑梗死面积差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碑可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤，PI3K信号通路参与其作用机制。
- 宫利王志肖松华刘运林周海红邢诒刚
- 关键词：缺血后处理局灶性脑缺血神经保护PI3K信号通路
- 吗啡后处理抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用及机制被引量：2
- 2009年
- 目的探讨吗啡后处理抑制心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及对信号通路PI3K/AKT的影响。方法采用麻醉开胸大鼠在体心脏缺血模型,SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入吗啡1.25mg/kg),W+M组(wortmannin+吗啡后处理+缺血再灌注,左冠状动脉前降支结扎前20min静脉注入15ug/kgwortmannin,特异性的PI3K阻断剂)。除S组外,所有大鼠心脏都经历45min缺血和120min再灌注。再灌注120min时,各组随机取9只大鼠,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。其余5只大鼠采用WesternBlot法测定心肌组织总AKT和磷酸化AKT的表达水平。结果再灌注120min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞18±1.14%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8±1.24%,P<0.01);吗啡后处理使磷酸化AKT的蛋白表达明显增加。特异性的PI3K阻断剂,wortmannin完全消除了吗啡后处理抑制缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,及抑制磷酸化AKT蛋白表达的增加。结论大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过PI3K/AKT信号通路,抑制心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡。
- 王志王飞金冬梅纪风涛李玉娟曾静贤
- 关键词：心肌再灌注损伤吗啡凋亡蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- 吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及其抗氧化机制被引量：5
- 2009年
- 【目的】探讨吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与氧化应激的关系。【方法】SD大鼠45只随机分成3组,每组15只:S组(假手术,只穿线,不结扎);I/R组(单纯缺血再灌注);M组(吗啡后处理+缺血再灌注)。再灌注末,TUNEL染色检测细胞凋亡,检测氧化应激指标和心肌caspase-3的活性。【结果】再灌注120min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞(18.0±1.1)%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8±1.2)%,P<0.01)。与I/R组相比,吗啡后处理明显上升了心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低了心肌组织丙二醛(MDA)含量(P<0.01)。与假手术的对照组比较,缺血再灌注损伤组caspase-3活性明显增强(P<0.01),而吗啡后处理组明显降低了缺血再灌注损伤所增强的caspase-3活性(P<0.01)。【结论】大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过抗氧化应激,抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。
- 王志赵惠娟彭俊车月娟李玉娟曾静贤彭书崚
- 关键词：心肌再灌注损伤吗啡
- 一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用。方法清洁级雄性sD大鼠60只，体重280～330g，随机分为4组（n=15）：假手术组（s组）只穿线不结扎；缺血再灌注组（I／R组）结扎左冠状动脉前降支45min，再灌注120min；吗啡后处理组（M组）再灌注前3min至再灌注2min经左颈内静脉注射吗啡1．25mg／kg；L-NAME＋吗啡后处理组（L＋M组）左冠状动脉前降支结扎前20min静脉注射L-NAME10mg／kg。分别于缺血前、缺血20min及再灌注120min时监测心率（HR）和平均动脉压（MAP），并计算HR与收缩压（SP）的乘积（RPP）；于再灌注120min时取心肌，采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞，计算心肌细胞凋亡指数（AI），采用Westernblot法检测总内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS蛋白的表达水平，计算磷酸化eNOS蛋白表达与总eNOS蛋白表达的比值（p-eNOS／eNOS），硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量。结果I／R组、M组及L＋M组间各时点HR、MAP及RPP差异无统计学意义（P〉0．05）；与s组比较，其余各组AI升高，I／R组和L＋M组心肌NO含量降低，，M组升高（P〈0．05）；与I／R组比较，M组AI降低，M组心肌NO含量升高（P〈0．05），L＋M组差异无统计学意义（P〉0．05），M组和L＋M组p-eNOS／eNOS升高（P〈0．05）；与M组比较，L＋M组AI升高，心肌NO含量降低（P〈0．05），p-eNOS／eNOS差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡后处理可通过激活eNOS促进NO产生，抑制大鼠缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡。
- 王志赵惠娟车月娟李玉娟王飞彭书岐
- 关键词：一氧化氮吗啡心肌再灌注损伤凋亡
