辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(20060523)
- 作品数：7 被引量：27H指数：4
- 相关作者：符丽娟包翠芬刘婉珠王洪新杨育红更多>>
- 相关机构：辽宁医学院辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省高校创新团队支持计划辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 坎地沙坦对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响被引量：5
- 2009年
- 符丽娟王洪新刘婉珠
- 关键词：AT1受体拮抗剂糖尿病心肌病FASFAS-L
- 坎地沙坦对糖尿病大鼠心肌bcl-2、p53蛋白表达及线粒体超微结构的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及线粒体超微结构的影响及其可能机制。方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组),坎地沙坦治疗组(Cand组),同时设立对照组(NC组)。Cand组每日灌胃给予坎地沙坦(8 mg/kg),共12 w。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌bcl-2、p53蛋白表达。结果与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞凋亡数明显增多(P<0.01),bcl-2蛋白表达减弱,p53蛋白表达显著增强(P<0.01);DM组心肌线粒体肿胀、空泡形成、线粒体嵴大部分消失;Cand组大鼠线粒体损伤程度明显减轻,凋亡细胞数减少(P<0.05),bcl-2蛋白表达增强、p53蛋白表达减弱(P<0.01)。结论坎地沙坦通过影响凋亡相关基因Bcl-2、P53蛋白表达而保护糖尿病心肌结构。
- 符丽娟杨育红包翠芬刘婉珠
- 关键词：坎地沙坦糖尿病心肌病BCL-2
- 贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及左心室重构的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及左心室重构的作用及其机制。方法 SD大鼠ip给予链脲佐菌素制备糖尿病模型。实验分为正常对照组、糖尿病模型组和贝那普利治疗组。贝那普利治疗组大鼠ig给予贝那普利10mg.kg-1,每天1次,连续12周。测定心脏质量指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左心室压(LVP)、左心室舒张末压(LVEDP)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;取左心室心肌,用TUNEL方法检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas配体(FasL)mRNA及蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,从440±20增高到(863±38)ng.L-1(P<0.05);LVP从19.3±0.5明显降低到(14.7±1.2)kPa(P<0.05);+dp/dtmax从1020±55降低到(778±80)kPa.s-1(P<0.05);-dp/dtmax从705±44降低到(420±62)kPa.s-1(P<0.01);LVEDP从0.13±0.06升高到(0.50±0.09)kPa(P<0.05);心脏质量指数明显升高,从2.93±0.10升高到(4.13±0.18)mg.g-1(P<0.01);心肌细胞凋亡数目增多,凋亡率从(0.5±0.3)%明显增加到(23.1±1.6)%(P<0.01),FasL基因和蛋白表达显著增强(P<0.01)。与模型组相比,贝那普利组大鼠连续12周ig给予贝那普利后,AngⅡ水平从863±38明显降低到(619±24)ng.L-1(P<0.05);LVP从14.7±1.2明显升高到(17.6±0.8)kPa(P<0.05);+dp/dtmax从778±80明显升高到(913±58)kPa.s-1(P<0.05),-dp/dtmax从420±62明显升高到(574±54)kPa.s-1(P<0.05),LVEDP从0.50±0.09明显降低到(0.28±0.47)kPa(P<0.05),心脏质量指数从4.13±0.18明显降低到(3.42±0.13)mg.g-1(P<0.05);心肌细胞凋亡数目减少,从(23.1±1.6)%降低到(17.1±1.0)%(P<0.05);FasL基因和蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论贝那普利的干预可以抑制糖尿病心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心脏功能。其机制可能与下调凋亡相关基因FasL表达有关。
- 符丽娟王洪新包翠芬
- 关键词：贝那普利糖尿病心肌病细胞凋亡心室重构
- 贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶及转化生长因子表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。
- 符丽娟王洪新包翠芬隋海娟
- 关键词：贝那普利糖尿病细胞外基质重塑基质金属蛋白酶转化生长因子Β1
- 糖基化终产物在糖尿病大鼠心肌病变中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的观察糖尿病心肌病变过程中心肌组织糖基化终产物(advancedglyco sylation end-products,AGEs)的变化,探讨AGEs对糖尿病大鼠心肌的影响。方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(CON)、糖尿病组(DM)和氨基胍治疗组(AG),饲养12周。分别测定各组大鼠血糖、血清LDH、CK活性、心脏重量指数、血清果糖胺(FMN)及AGEs含量、电镜观察心肌超微结构。结果DM组大鼠血糖、血清LDH、CK活性、心脏重量指数、血清果糖胺(FMN)及AGEs含量明显高于CON组。超微结构显示心肌肌原纤维排列紊乱,间质胶原增生,微血管基底膜增厚,管腔狭窄。AG组大鼠血清LDH、CK活性、心脏重量指数、血清果糖胺(FMN)及AGEs含量明显降低。微血管基底膜增厚减轻,间质胶原减少,心肌细胞超微结构异常减轻。结论AGEs在糖尿病心肌改变的发生中起重要作用。
- 符丽娟庞东渤
- 关键词：糖尿病大鼠心肌病糖基化终产物
- 槲皮素对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察槲皮素(quercertin,Que)对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡、凋亡相关基因Cas-pase-3表达的影响,探讨槲皮素对糖尿病心肌的保护作用及机制。方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM)和槲皮素治疗组(Que)。同时设立正常对照组(NC)8只。治疗组灌胃给予槲皮素100mg/kg,每天1次,共8周。分别测定各组大鼠血糖、血清果糖胺(FMN)、心肌AGEs含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺(FMN)及心肌AGEs含量均明显升高(P<0.01);Caspase-3蛋白表达显著增强(P<0.01),心肌细胞凋亡数明显增多(P<0.01);与糖尿病组相比,槲皮素治疗组大鼠血糖、血清果糖胺(FMN)含量无明显改变(P>0.05),心肌AGEs含量明显降低(P<0.01);Caspase-3蛋白表达减弱(P<0.01),心肌凋亡细胞数减少(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制糖尿病大鼠心肌组织非酶糖化,下调Caspase-3表达,减少心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。
- 符丽娟杨育红
- 关键词：槲皮素糖尿病心肌病CASPASE-3细胞凋亡
- 贝那普利下调TGF-β_1及Bax表达对糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨贝那普利(BZ)对糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Bax的表达及心肌肥厚指标的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。实验分为正常对照组(CON)、DM组和BZ治疗组(BZ)。治疗组每日灌胃给予贝那普利(10 mg.kg-1.d-1)。8 w后测定心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),并取左心室心肌免疫组化法检测TGF-β1和Bax在心肌组织中的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果与CON组相比,DM组大鼠HMI、LVMI明显升高;心肌TGF-β1和Bax蛋白表达显著增强(P<0.05,P<0.01);电镜发现DM心肌细胞肿胀、肌丝稀疏,线粒体变性肿胀,间质胶原增生及微血管基底膜增厚。与DM组相比,BZ干预后,HMI、LV-MI明显降低(P<0.01);心肌TGF-β1和Bax蛋白表达减弱(P<0.01);心肌超微结构改变减轻。结论 TGF-β1可能通过刺激促凋亡因子Bax表达诱导心肌细胞凋亡,促进DM心肌肥厚。BZ能在一定程度上抑制TGF-β1和Bax的表达从而延缓DM心肌病理进程。
- 符丽娟杨育红包翠芬刘婉珠
- 关键词：贝那普利BAX糖尿病心肌肥厚
