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动脉粥样硬化模型兔肺动脉粥样硬化的形成及其OPN表达的变化: 目的观察高胆固醇饮食复制的动脉粥样硬化模型兔肺动脉是否形成动脉粥样硬化斑块,并分析模型兔肺动脉 OPN 表达的变化。方法 24只雄性新西兰纯种大白兔随机分成正常对照组和动脉粥样硬化模型组。正常组喂饲正常兔饲料,动脉粥样硬...; 桂淑玉朱华庆程筱雯肖林林江志奎齐胤良周青汪渊; 文献传递

The ox-LDL Induce Expression and Enhance Activity of Myosin Light Chain Kinase via ERK/MAPK in Atherosclerosis Model Rabbit aorta: There are many doctrine about Atherosclerosis etiopathogenisis in hundreds years,including lipid infiltra- tio...; Wang Y~# Zhu HQ Cheng XW Xiao LL zuo Li Jiang ZK Zhou Q Gui SY Laboratory of Molecular Biology and Department of Biochemistry,Anhui Medical University (Hefei 230032); 文献传递

Expression and distribution of endocan in human tissues: ＜正＞Endocan is a novel human endothelial cell specific molecule.Endocan expression is regulated by some kinds o...; Zhang Sumei Zuo Li Qing Zhou Shu-Yu Gui Wu Qiang Yuan Wang (Laboratory of Molecular Biology and Department of Biochemistry,Anhui Medical University, Hefei,Anhui,P.R.China); 关键词：EXPRESSION DISTRIBUTION HUMAN; 文献传递

阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白表达的影响被引量：5: 2008年; 目的探讨阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法18只4周龄ApoE基因敲除小鼠,随机分为正常组、高胆固醇组、高胆固醇+阿伐他汀组。高胆固醇+阿伐他汀组给予阿伐他汀5mg/(kg·d),12周后获取血和肝脏。分析血清胆固醇和低密度脂蛋白浓度。肝脏组织切片用于HE染色以观察肝脏组织学病变;应用免疫组化PV法检测肝脏组织中OPN的表达;从冰冻肝脏组织中提取蛋白,用Western blot方法检测OPN变化。结果阿伐他汀有显著降血清胆固醇和抑制肝脏的脂肪病变的作用;免疫组织化学和Western blot检测结果显示,高胆固醇+阿伐他汀组OPN表达比高胆固醇组显著降低(P<0.05)。结论阿伐他汀可降低高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠血清胆固醇浓度,抑制肝脂肪变性,下调OPN的表达。; 刘超江志奎程筱雯肖林林朱华庆左莉张素梅胡若磊陈孝宇周青汪渊; 关键词：高胆固醇血症

N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响被引量：11: 2008年; 目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响。方法3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATRA衍生物对A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果ATRA衍生物处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而提高,分别为9.1%、17.8%、47.0%;抑制率亦随药物作用时间的延长而提高,分别为18.1%、20.6%、40.4%、83.4%。10mg/LATRA衍生物可明显诱导A549细胞凋亡,凋亡率达到40.9%,G0～G1期细胞比例明显下降,细胞凋亡峰较对照组明显提前,凋亡过程伴随Bcl-2表达下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的表达无明显变化。结论ATRA衍生物对A549细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;并诱导细胞凋亡,可能与Bcl-2蛋白的表达下调有关。; 姚梦醒桂淑玉何苇李庆周青陈飞虎汪渊; 关键词：腺癌细胞系

阿伐他汀对ApoE基因敲除小鼠海马和大脑皮质HDAC4和pCREB表达的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨阿伐他汀对高脂血症模型小鼠脑组织组蛋白去乙酰酶(HDAC4)和p CREB表达的影响。方法将16只雄性Apo E基因敲除小鼠随机分成两组,一组正常饮食,一组在正常饮食同时给予阿伐他汀灌胃。实验结束后称重测血脂,取脑组织固定,石蜡切片后进行HE和免疫组化染色。结果阿伐他汀治疗组小鼠海马和大脑皮质HDAC4表达水平显著下降(P<0.05),而p CREB表达水平显著增加(P<0.05)。结论提示HDAC4和转录因子p CREB在阿伐他汀改善高脂血症引起的脑神经退行性疾病可能具有重要作用。; 李报黄大可桂丽汪渊芦宝静贾雪梅; 关键词：阿伐他汀 APO

The KLF4 expression is correlated with the differentiation in the colorectal cancer: ＜正＞Krüppel-like factor 4（KLF4） is an epithelial-specific transcription factor that mainly expressed in the gas...; Hu Ruolei,Zuo Yan,Zuo Li,Liu Chao,Zhang SuMei,Zhu HuaQing,Cheng XiaoWen Zhou Qing Gui ShuYu Wang Yuan (Laboratory of Molecular Biology and Department of Biochemistry,Anhui Medical University, Hefei,Anhui 230032,PR China); 关键词：DIFFERENTIATION IMMUNOHISTOCHEMISTY; 文献传递

酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化: 2009年; 目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05);油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。; 江志奎胡超杰刘超何苇朱华庆周青汪渊; 关键词：酒精性脂肪肝骨桥蛋白

高脂饮食对小鼠睾丸超微结构的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨高脂饮食对Apo E基因敲除小鼠睾丸超微结构的影响。方法将12只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组和实验组:对照组为野生型小鼠,给予普通饮食;实验组为Apo E基因敲除小鼠,给予高脂饮食。饲养12周后,取睾丸组织制片,应用透射电镜观察其超微结构变化。结果与对照组比较,实验组超微结构变化主要表现为:①生精细胞出现退行性改变:线粒体肿胀空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒,胞内出现电子密度较高的异常结构;②支持细胞线粒体肿胀空泡化,核膜外侧出现致密沉淀物,胞内出现较大空泡;③生精小管基膜厚薄不均,成波浪式皱褶;④睾丸间质细胞内线粒体和脂滴明显减少,线粒体呈空泡状,粗面内质网扩张;⑤毛细血管内皮细胞内线粒体空泡变性,粗面内质网上核糖体脱颗粒。结论高脂饮食可导致小鼠睾丸超微结构发生病理学改变,可能对小鼠睾丸功能有一定影响。; 张凯贾雪梅汪渊王盛花吕正梅黄大可桂丽

高脂饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠海马CA3区形态学变化及mortalin蛋白表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因敲除（knock-out，KO）及高脂饮食后小鼠海马CA，区形态学及mortalin蛋白表达的变化，以探讨这些因素与记忆损伤及阿尔茨海默病的关系。方法10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照（C）组，10只ApoEKO小鼠予普通饲料喂养作为KO组，10只ApoEKO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组。小鼠3个月龄成模后，称重；取血检测血脂；取小鼠脑组织分别进行HE染色、尼氏染色、神经原纤维银染、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果KO组体质量、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高，KO-HF组升高更明显；KO组（0．301±0．031）及KO-HF组（0．261±0．020）尼氏体较C组（0．341±0．035）减少（F=18．068，P〈0．05）；KO组（0．322±0．060）及KO-HF组（0．391±0．041）mortalin表达较C组（0．256±0．061）升高（F=15．230，P〈0．05）；KO组及KO-HF组未见明显神经原纤维缠结。结论ApoEKO及高脂饮食可致小鼠海马CA，区锥体细胞内尼氏体减少，mortalin表达升高，该蛋白的异常表达可能与阿尔茨海默病的发病相关。; 刘娟贾雪梅汪渊黄大可桂丽张凯; 关键词：膳食脂肪类载脂蛋白E类海马 HSP70热休克蛋白质类膜蛋白质类

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