国家自然科学基金(30570755)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
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- 相关机构：中南大学湘雅二医院中南大学更多>>
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- MEF2A基因突变对血管平滑肌细胞增殖迁移及其表型的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因突变对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖迁移及其表型的影响。方法:分别将野生型(WT)MEF2A质粒(WT组)、21个核苷酸缺失突变型(△21,显性负突变)MEF2A质粒(△21组)以及MEF2A siRNA(siRNA组)转染进人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察各组VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测各组VSMC之间MEF2A蛋白、平滑肌α肌动蛋白(α-SM-actin)、SM22α、骨桥蛋白和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异。结果:MEF2A△21组和MEF2A siRNA组的VSMC增殖增加,迁移数量增多;同时此两组中α-SM-actin和SM22α表达减少,骨桥蛋白表达增加;磷酸化p38和ERK1/2表达也明显增强。结论:MEF2A基因显性负突变及沉默可使VSMC向合成型转化,其增殖和迁移能力增加。而p38和ERK1/2MAPK信号通路可能参与MEF2A基因介导的血管平滑肌细胞表型转化。
- 赵旺赵水平吴鹏翠彭道泉
- 关键词：血管平滑肌细胞肌细胞增强因子2A表型转化丝裂素活化蛋白激酶
- 肌细胞增强子2A基因突变对血管内皮细胞增殖的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨肌细胞增强子（MEF）2A基因突变对血管内皮细胞增殖的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞，分别转染pcDNA3．0-GFP质粒（对照组）、野生型MEF2A质粒（野生型组，WT组）、21碱基缺失MEF2A质粒（A21突变组，A21组）和MEF2A siRNA片段（siRNA组）。应用细胞免疫荧光法检测MEF2A蛋白定位，MTT法测定内皮细胞增殖情况。结果绿色荧光蛋白结果与Flag抗体检测显示MEF2A基因成功转染，内皮细胞转染效率可达70％。与WT组比较，△21组MEF2A突变蛋白表达水平无显著变化，但其定位由核内转变为胞浆，siRNA组则使MEF2A蛋白表达下降80％。与WT组MEF2A转染相比，△21组和siRNA组脐静脉内皮细胞增殖率均显著下降（36．2％和63．6％，均为P〈0．01）。结论MEF2A基因可调节内皮细胞的增殖，其作用机制可能与MEF2A在细胞核内的定位相关。
- 吴鹏翠赵水平彭道泉
- 关键词：肌细胞基因内皮细胞细胞增殖
- 心肌细胞增强因子2A基因与血管内皮功能被引量：2
- 2009年
- 在脊椎动物中，心肌细胞增强因子2（myoeyte enhancer factor-2，MEF2）家族成员包括4种转录因子MEF2A、MEF2B、MEF2C和MEF2D，连同某些特定的剪接变异体，最初称为肌细胞特定DNA结合蛋白，突出的功能是控制肌细胞分化过程中的基因转录。然而，最近的一些研究表明，MEF2蛋白还在多种细胞的信号传导、激活遗传程序、控制细胞分化、增殖、细胞形态学、生存和凋亡等方面发挥重要的作用。
- 吴鹏翠赵水平彭道泉
- 关键词：心肌细胞血管内皮功能DNA结合蛋白A基因剪接变异体细胞形态学
- 阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A基因突变型血管平滑肌细胞的作用被引量：4
- 2012年
- 目的观察阿托伐他汀对肌细胞增强因子2A(MEF2A)基因突变型血管平滑肌细胞(VSMC)的作用。方法将人主动脉血管平滑肌细胞分为3组:①WT组,转染野生型(WT)MEF2A质粒;②△21组,转染21碱基缺失突变型(△21)MEF2A质粒;③阿托伐他汀组,转染MEF2A△21质粒,并在实验前向该组细胞培养基中加入阿托伐他汀溶液至终浓度100μmol.L-1。通过溴化噻唑基蓝四唑(MTT)法和Millicell小室观察VSMC的增殖和迁移变化,免疫印迹(Western blotting)检测VSMC内平滑肌α肌动蛋白、SM22α、骨桥蛋白、p38和ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路表达差异。结果 MEF2A基因△21突变可促进VSMC增殖、迁移和表型转化。而阿托伐他汀可抑制这些变化,并且明显下调磷酸化p38和ERK1/2信号通路表达。结论阿托伐他汀通过作用于p38和ERK1/2MAPK信号通路,以抑制MEF2A基因突变诱导的VSMC增殖、迁移和表型转化。
- 赵旺赵水平彭道泉
- 关键词：阿托伐他汀血管平滑肌细胞肌细胞增强因子2A表型转化丝裂素活化蛋白激酶
