山东省自然科学基金(Y2004C16)
- 作品数:2 被引量:1H指数:1
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- 肾淋巴循环障碍对大鼠肾功能和组织结构的影响
- 2007年
- 目的:观察肾淋巴循环障碍对大鼠肾脏功能及组织结构的影响。方法:雄性Wister大鼠48只,随机分为模型组和假手术对照组各24只。每组分别在术后1、2、4、8周各处死6只。测定24 h尿蛋白和血肌酐。PAS和Masson染色观察肾组织病理改变,并行半定量分析。透射电镜观察肾脏超微结构改变。结果:模型组大鼠尿蛋白显著增加,且随时间推移肾功能逐渐减退,并出现明显的组织病理改变,尤其小管损伤指数及小管间质纤维化指数明显高于对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。电镜结果显示,肾小球内皮细胞中线粒体多出现低密度或空化,系膜插入,局部足突细胞融合。结论:肾淋巴循环障碍可致大鼠肾脏功能及小管间质损害,并随时间延长而加重,提示肾淋巴循环障碍为引起慢性肾损害的原因之一。
- 张桃艳关广聚陈兵柳刚李学刚侯香华
- 关键词:淋巴循环肾功能肾间质
- 肾淋巴循环障碍致肾小管间质纤维化及对转化生长因子β1和Smad2/3表达的影响被引量:1
- 2007年
- 目的探讨肾淋巴循环障碍对大鼠肾小管间质纤维化的作用及其与TGF-β1、Smad2/3表达变化的关系。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为淋巴循环障碍模型组和假手术对照组各24只。分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只。测定尿蛋白量(24h)和Scr。PAS和Masson染色观察肾组织病理改变。用实时PCR检测TGF-β1、Smad2/3、Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA的表达量。用免疫组化和(或)Western印迹方法检测肾组织ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达量及主要表达部位。结果模型组大鼠尿蛋白显著增加,随着时间推移肾功能逐渐减退,并出现明显的组织病理改变,小管间质损伤指数明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),并随时间延长而逐渐加重。肾组织中ColⅠ、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因表达水平也明显增高(P<0.01),且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。结论肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害,并随着时间的延长而加重。其作用机制可能与激活TGF-β-Smad途径,导致肾小管间质纤维化有关。
- 张桃艳关广聚陈兵柳刚李学刚侯香华
- 关键词:淋巴纤维化转化生长因子Β1SMAD