南京军区南京总医院科研基金(2009M012)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
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- SOCS3在重症急性胰腺炎合并肝损伤大鼠肝组织中的表达及意义被引量：6
- 2012年
- 目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP 6、12、18h模型组,每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;ELISA法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;免疫组化及Western blotting检测肝组织中SOCS3的定位及表达。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),且各SAP组之间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);各组血清中均有IL-6、IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调,各SAP组间差异有统计学意义(P<0.05);NC组有极少量SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐升高(P<0.05);SOCS3表达变化与肝组织损伤的严重程度及血清炎症因子的变化一致。结论 SAP合并肝损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肝组织中的表达,其表达随肝损伤和炎症反应严重程度的增加而升高,可能与其对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应负反馈调节作用有关。
- 王彬张晓华杨妙芳吴晓尉许小兵郭美霞李敏利
- 关键词：细胞因子信号转导蛋白抑制因子
- SOCS3在实验性急性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺组织中的表达和作用被引量：4
- 2012年
- 背景:细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在多种疾病的各种器官损伤中起重要的调节作用,可通过对JAK/STAT信号通路的负反馈作用调节炎症因子的释放,从而起一定的抑炎作用。目前关于SOCS3在重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤中的表达和作用尚未见报道。目的:探讨SOCS3在实验性急性胰腺炎(AP)合并急性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化及其可能的作用。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和AP 6 h、12 h、18 h组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平、肺湿/干重比;光学显微镜下观察肺组织学表现;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-18含量;免疫组化法和蛋白质印迹法检测肺组织中SOCS3的定位和表达。结果:与对照组相比,各AP模型组血清AMY水平、肺湿/干重比均明显升高(P<0.05);肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;血清IL-6、IL-18水平显著上调(P<0.05);肺组织SOCS3表达逐渐增强(P<0.05),于18 h时达高峰。结论:SAP急性肺损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肺组织中表达,并随着肺组织损伤和炎症反应严重程度的增加而逐渐增高,提示可能与其负反馈调节JAK/STAT信号通路介导的炎症反应的作用存在一定的联系。
- 王彬张晓华朱人敏杨妙芳李敏利吴晓尉
- 关键词：细胞因子信号转导蛋白抑制因子急性肺损伤细胞因子类JAK/STAT信号通路
