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兰州医学院血液病研究所

作品数:87 被引量:456H指数:13
相关作者:李兴玉马兰芳孙万里张秀文马海珍更多>>
相关机构:上海师范大学生命与环境科学学院生物学系上海师范大学生命与环境科学学院四川大学华西临床医学院(华西医院)更多>>
发文基金:甘肃省中青年科技研究基金甘肃省教育厅科研基金上海市高等学校科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程生物学更多>>

文献类型

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领域

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  • 8篇多药耐药
  • 8篇肿瘤作用
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  • 8篇抗肿瘤作用
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机构

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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2011
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 10篇2002
  • 12篇2001
  • 7篇2000
  • 3篇1999
  • 12篇1998
  • 9篇1997
  • 6篇1996
  • 5篇1995
  • 2篇1994
  • 3篇1993
  • 2篇1992
  • 1篇1990
  • 3篇1989
87 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
藏药柳茶提取物对K562肿瘤细胞生长的影响被引量:25
2003年
目的 :验证柳茶 (Liucha)对肿瘤细胞体外生长的抑制作用 ,初步探讨其作用机制。方法 :应用半固体琼脂培养法检测柳茶提取物对人白血病K562细胞集落形成能力的影响 ,用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) [3 - (4 5 -dimethylthiazo(-z-yl) 2 5 -diphenyltetrazoliumbromide) ]比色法观察柳茶提取物对肿瘤细胞代谢的影响 ,并在电镜下观察药物作用后肿瘤细胞形态学的变化。结果 :与对照组相比 ,使用柳茶提取物后肿瘤细胞体外生长繁殖受到限制 ,表现为细胞软琼脂集落形成能力低下和MTT比色吸光度A值的降低。电镜下有细胞核周间隙变窄 ,染色质块状聚集浓染 ,线粒体肿大、嵴消失甚至呈空泡状等改变。结论 :柳茶提取物具有抑制K562肿瘤细胞体外生长的潜能 ,作用机制可能与上述一系列形态学变化有关 ,这些变化可影响肿瘤细胞的代谢 。
刘昕潘兴斌李兴玉
关键词:K562细胞肿瘤细胞
梁金菇多糖促人急性早幼粒细胞白血病细胞系(HL-60)细胞凋亡研究被引量:12
2002年
目的 :观察梁金菇多糖对人类早幼粒细胞白血病细胞系 (HL 6 0 )是否具有凋亡诱导作用 ,并进一步研究半胱天冬酶 3(Caspase 3)基因在此过程中的作用。方法 :四氮唑蓝比色法 (MTT法 )观察梁金菇多糖对HL 6 0细胞的抑制率 ,应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳等方法检测细胞凋亡的发生。应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测凋亡相关基因Caspase 3mRNA表达的变化。结果 :梁金菇多糖对HL 6 0细胞的生长有明显的抑制作用 ,并诱导肿瘤细胞发生凋亡 ;在HL 6 0细胞凋亡过程中 ,凋亡相关基因Caspase 3转录水平比用药前增强。结论 :梁金菇多糖促HL 6 0细胞凋亡 ,且与Caspase
陈彻王镜李兴玉席亚明
关键词:梁金菇多糖细胞系HL-60细胞细胞凋亡
VP16诱导Raji肿瘤细胞凋亡的实验研究被引量:2
1999年
目的从细胞调亡角度探讨VP16抗肿瘤作用的机理。方法用光学显微镜及电子显微镜观察了VP16诱导Raji细胞凋亡的形态学变化;用琼脂糖凝胶电泳观察了DNA的梯形改变。结果VP16可明显诱导Raji细胞凋亡。5μg·ml-1VP16作用48h时,凋亡指数为58.33%±3.06%,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。调亡指数与药物浓度的对数呈正相关(r=0.9407,P<0.01)。结论诱导凋亡是VP16抗肿瘤作用的机理之一。
齐社宁杨团民万顺梅李兴玉王镜
关键词:鬼臼毒素抗肿瘤作用淋巴瘤细胞凋亡
端粒、端粒酶活性与肿瘤细胞耐药性
2001年
魏虎来
关键词:端粒酶肿瘤耐药酶抑制剂端粒长度分化诱导剂
氯霉素刺激粒系祖细胞生成
1989年
本文观察了低浓度氯霉素对人GM-CFU生成作用的初步探讨。结果提示,10^(-8)Mol/L浓度氯霉素有促进GM-CFU生成的作用,与对照组比较,差异非常显著(P<0.001~0.025)。本实验还发现,低浓度氯霉素对人骨髓GM-CFU的生成有选择性,从而结论,低浓度霉氯素可作为一种“再障探剂”进行研究。
李兴玉马兰芳卯新民魏虎来孙万里赵怀顺易思华
关键词:氯霉素粒系祖细胞
低浓度三尖杉酯碱和维生素E抗白血病效应的实验研究被引量:2
1989年
<正> 我们应用细胞培养和克隆形成、细胞化学和细胞功能测定、~3H-TdR掺入、光镜及电镜技术,观察了低浓度三尖杉酯碱(LCHarr)和维生素E醋酸酯(VE)对人白血病千细胞K_(562)细胞以及原代培养的白血病骨髓细胞(LBMC)的作用。
魏虎来马兰芳李兴玉孙万里赵怀顺
关键词:维生素E白血病
VP16对人类白血病细胞系K562细胞诱导分化作用的研究
2001年
目的  研究足叶乙甙 (VP16 )对K56 2细胞分化的诱导作用。方法  K56 2细胞在含0 .4 μg mlVP16的培养液中培养 72h ,观察K56 2细胞NBT还原能力和吞墨功能 ,以及细胞化学和超微结构的变化。结果 0 .4 μg mlVP16可使K56 2细胞NBT还原能力和吞墨功能增强 ,细胞内过氧化物酶、糖原和α 萘酚酯酶含量增加 ,电镜下可见细胞体积变小 ,微绒毛和线粒体减少 ,核异染色质增加。结论 VP16诱导K56 2细胞向粒单细胞系分化。
牟金亭贾庆瑞马兰芳武传涛张风英武玉玲
关键词:VP16K562白血病
VP_(16)对急性非淋巴细胞白血病细胞诱导分化作用的实验研究
1994年
VP_(16)对急性非淋巴细胞白血病细胞诱导分化作用的实验研究山东省临沂地区人民医院(276003)贾庆瑞兰州医学院血液病研究所马兰芳白血病细胞可被一些化学物质诱导分化成熟,在诸多诱导物质中,小剂量化疗药物的研究更引起人们的重视。VP16是一种半合成?..
贾庆瑞马兰芳
关键词:白血病VP16诱导分化
三氧化二砷抑制人多药耐药白血病细胞P-糖蛋白表达并诱导其凋亡
目的:研究三氧化二砷(AsO)对人多药耐药白血病细胞的诱导凋亡作用及对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:以白血病多药耐药系K562/ADM细胞为AsO作用的靶细胞,MTT
魏虎来苏海翔白德成赵怀顺葛建国王蓓姚小健马兰芳
文献传递
T-AK细胞的细胞毒活性研究被引量:2
1999年
目的:探讨抗CD3单抗(CD3McAb)和rIL2共同激活诱生的TAK(Tactivatedkiler)细胞的细胞毒活性本质。方法:采用MTT法分别检测TAK细胞杀伤白血病细胞的活性及其构成。结果:TAK细胞杀伤白血病细胞的活性主要由4部分组成:CD3McAb激活的CD3AK活性约占50%,rIL2诱生的LAK细胞活性约为30%,NK活性约占10%,可溶性抑制性因子的抑制活性约为10%;细胞表型分析TAK细胞主要表达活化T淋巴细胞和NK细胞的表面标志。结论:TAK细胞为异质性细胞群体。
魏虎来马海珍赵怀顺
关键词:T-AK细胞细胞毒活性肿瘤
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