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去甲斑蝥素通过caspase,MAPK和线粒体途径诱导HeLa细胞凋亡被引量：8: 2003年; 池岛乔安巍巍王敏伟; 关键词：去甲斑蝥素 CASPASE MAPK 线粒体 HELA细胞细胞凋亡

血竭素高氯酸盐诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制被引量：22: 2004年; 目的　研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制。方法　MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响。结果　血竭素高氯酸盐明显抑制HeLa等细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。 Caspase 1, 3, 8, 9及家族抑制剂可明显抑制血竭素高氯酸盐诱导的凋亡。Western印迹结果显示血竭素高氯酸盐作用12h后Bax及Bcl XL的表达明显改变,caspase 3, 8前体及caspase 3底物ICAD和PARP发生降解。结论　血竭素高氯酸盐(60μmol·L-1)通过改变Bax/Bcl XL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。; 夏明钰王敏伟王浩然田代真一池岛乔; 关键词：血竭素高氯酸盐 HELA细胞细胞凋亡抗肿瘤活性

水飞蓟素和Fas激动性抗体CH11共同作用诱导A375-S2细胞凋亡被引量：4: 2006年; 目的水飞蓟素和CH11共同作用诱导人黑色素瘤细胞A375-S2凋亡的分子机制。方法结晶紫法测定细胞生长抑制率;细胞凋亡的形态学观察,LDH法测定凋亡与坏死的比率;用免疫印迹法检测凋亡抑制性的去乙酰化酶SIRT1、Bc l-2家族成员(抗凋亡蛋白Bc l-2,Bc l-xL和促凋亡蛋白Bax)、细胞色素C和Caspase-3的表达。结果水飞蓟素和CH11共同作用能诱导A375-S2细胞发生凋亡;形态学观察可见凋亡小体的形成;免疫印迹法检测发现水飞蓟素和CH11共同作用的A375-S2细胞中Bax蛋白的表达增加,Bc l-2蛋白和Bc l-xL蛋白的表达降低,细胞色素C释放增加,pro-caspase-3表达量明显降低。结论水飞蓟素协同CH11能明显促进A375-S2细胞的凋亡。; 杨小珂李林昊周蓓吴立军田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：水飞蓟素 A375-S2细胞凋亡

薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375-S2凋亡依赖半胱天冬酶和MAPK途径被引量：12: 2003年; 目的　研究薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375 S2凋亡的机制。方法　MTT法测定细胞生长抑制率及半胱天冬酶和有丝分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂对薯蓣苷元诱导细胞凋亡的影响。电镜观察细胞形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布。用半胱天冬酶活力检测试剂盒测定半胱天冬酶活力。结果　薯蓣苷元抑制A375 S2细胞的生长呈时间剂量依赖性。经薯蓣苷元处理后的A375 S2细胞表现出典型的凋亡特征 :细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、染色质浓集、边聚。流式细胞仪检测表明薯蓣苷元导致DNA片段化和细胞周期阻滞在G0 /G1期。半胱天冬酶家族抑制剂 (z VAD fmk )和p38MAPK抑制剂 (SB2 0 35 80 )可部分抑制薯蓣苷元诱导的A375 S2细胞凋亡。结论薯蓣苷元可诱导A375 S2细胞凋亡。其诱导凋亡作用与半胱天冬酶及MAPK的活化相关。; 霍锐周秋丽王本祥王敏伟田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：凋亡半胱氨酸蛋白酶类蛋白激酶类

吴茱萸碱诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡过程中非caspase调控因素被引量：36: 2004年; 目的　研究吴茱萸碱 (evodiamine)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡机制中非caspase调控因素。方法　MTT法 ,WesternBlot免疫印迹法 ,流式细胞术。结果　虽吴茱萸碱对HeLa细胞杀伤作用介于化疗药物放线菌素D (actino mycineD)、顺铂 (cisplatin)和 5 氟尿嘧啶 (5 fluorouracil,5 Fu)之间 ,但对细胞撤除药物后的继续增殖能力的影响相似。MAP激酶 (MAPK)抑制剂中ERK和p38的抑制剂不影响细胞死亡 ,而JNK抑制剂 (SP6 0 0 12 5 )可协同吴茱萸碱杀死细胞 ,但吴茱萸碱并未影响JNK及磷酸化JNK蛋白表达。吴茱萸碱可将HeLa细胞周期阻滞在G2 /M期 ,发生大量凋亡。结论　对JNK激酶的抑制可协同促进吴茱萸碱对HeLa细胞的杀伤作用 ,而且吴茱萸碱可将细胞周期阻滞在G2 /M期发生凋亡。; 张莹张起辉吴立军田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：吴茱萸碱细胞周期阻滞

冬凌草甲素通过诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬下调凋亡的机制被引量：25: 2007年; 研究冬凌草甲素通过诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬拮抗凋亡的机制。MTT法测定冬凌草甲素对HeLa细胞的细胞毒作用。通过相差显微镜观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,用流式细胞仪检测细胞自噬和凋亡水平,用Westernblotting检测分析药物对蛋白质表达的影响。冬凌草甲素明显抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞凋亡,同时诱导HeLa细胞发生自噬。Westernblotting检测结果表明,冬凌草甲素作用24h后,促凋亡蛋白Bax、细胞色素c和控制Bax活力的去乙酰化酶SIRT-1的表达明显改变。冬凌草甲素(64μmol.L-1)诱导的自噬通过影响SIRT-1和线粒体途径蛋白的表达下调凋亡。; 崔侨田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：冬凌草甲素 HELA细胞自噬

冬凌草甲素增强U937细胞吞噬凋亡小体过程中ERK途径的调节作用被引量：4: 2006年; 目的研究冬凌草甲素促进U937人淋巴瘤细胞分化的巨噬细胞吞噬凋亡小体的机制。方法光学显微镜下计数检测吞噬率,PKC活力检测盒测定PKC活力,吖啶橙染色,Hoechst 33258染色及W estern b lot法。结果酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂gen iste in和蛋白激酶C(PKC)广泛的抑制剂stauroporine均不同程度地抑制了冬凌草甲素诱导U937分化的巨噬细胞对凋亡小体的吞噬增强效果。2.7μmol.L-1的冬凌草甲素处理U937细胞后,时间依赖性地增加了PKC活力。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素的吞噬增强作用。免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用U937细胞后,ERK磷酸化程度增加,而PD98059逆转了ERK磷酸化。结论冬凌草甲素增强U937细胞对凋亡小体的吞噬作用,其吞噬机制是通过激活PTK和PKC激酶,导致下游ERK途径活化,从而增强吞噬过程。; 刘艳秋游松田代真一小野寺敏池岛乔; 关键词：冬凌草甲素 U937细胞

辣椒素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的研究被引量：18: 2005年; 目的研究辣椒素对人黑色素瘤A375S2细胞凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察辣椒素对细胞生长的抑制作用,荧光显微镜下观察细胞的形态学变化,通过DNA凝胶电泳进行DNA片段化分析,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot法分析DNA酶抑制剂(ICAD)蛋白的表达。结果辣椒素可诱导A375S2细胞凋亡,呈剂量、时间依赖性。250μmol/L辣椒素处理24h,A375S2细胞出现明显的亚二倍体峰;处理36h,Hoechst33258荧光染色有明显的凋亡小体出现,DNA电泳出现阶梯状图谱。在辣椒素作用下,caspase激活的ICAD蛋白表达量随时间延长而减少。结论辣椒素对A375S2细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现,降低ICAD蛋白的表达为其诱发A375S2细胞凋亡的机制之一。; 龚显峰王敏伟池岛乔; 关键词：辣椒素黑色素瘤 A375-S2细胞细胞凋亡

土槿皮乙酸体外诱导A375-S2细胞凋亡的研究: 土槿皮是松科植物金钱松(Pseudolarix kaempferi Gord.)的根皮,土槿皮乙酸(Pseudolaric acid B)为其主要有效成分。近年的研究表明,土槿皮乙酸有抗真菌、抗生育、抗癌作用。本文应用M...; 龚显峰王敏伟池岛乔; 文献传递

阿魏酸脂质体的制备及其体外抗氧化活性评价被引量：9: 2007年; 采用醋酸钙梯度法制备阿魏酸脂质体,考察不同因素对包封率的影响。制备的脂质体包封率可达到(80.2±5.2)%,粒径约150 nm。空白脂质体和载药脂质体的zeta电位分别为(13.14±1.67)mV和(4.12±0.05)mV。冷冻蚀刻电镜观察结果为单室脂质体。建立了U937细胞株氧化损伤模型,采用MTT法、荧光显微镜及光学显微镜考察了细胞活度、线粒体膜电位及细胞的形态学变化,评价阿魏酸脂质体对U937细胞株氧化损伤的保护作用。结果表明,阿魏酸脂质体组体外抗氧化活性强于阿魏酸溶液。; 秦晶陈大为崔侨乔明曦胡海洋赵秀丽王薇; 关键词：脂质体阿魏酸 MTT 线粒体膜电位

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沈阳药科大学中日医学药学研究所

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