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重庆医科大学基础医学院

作品数：2,516 被引量：9,188H指数：29
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文献类型

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领域

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主题

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  • 69篇细胞凋亡

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 82篇2020
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  • 78篇2017
  • 85篇2016
  • 119篇2015
  • 141篇2014
  • 140篇2013
  • 133篇2012
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  • 176篇2010
  • 179篇2009
  • 156篇2008
  • 123篇2007
  • 128篇2006
  • 94篇2005
共 2,516 条 记 录，以下是 1-10
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人Makorin环指蛋白1基因沉默对HEK293细胞的影响
2010年
目的探讨特异性抑制人Makorin环指蛋白1(MKRN1)基因的表达对HEK293细胞的影响。方法用脂质体将前期筛选出的含最有效干扰序列的人MKRN1基因shRNA真核表达质粒,转染至HEK293细胞中,观察其对人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因mRNA转录水平、蛋白表达水平及细胞增殖的影响。结果人MKRN1基因shRNA真核表达质粒转染HEK293细胞后,在mRNA和蛋白水平均能明显上调细胞hTERT基因的表达,且细胞明显增殖。结论抑制HEK293细胞中人MKRN1基因的表达,可导致hTERT基因mRNA转录水平和蛋白表达水平上调,并促进细胞增殖。
刘涛石艳艳袁成福张琴卜友泉易发平刘革力宋方洲
关键词：短发夹RNA真核表达质粒人端粒酶逆转录酶HEK293细胞
人参总皂苷对PC12细胞分化的影响被引量：1
2011年
目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技术,观察TSPG作用后PC12细胞向MAP-2(Microtubule-associated protein 2)阳性细胞分化的情况。结果:TSPG作用后的PC12细胞其突起长度和细胞直径较对照组明显增长和增大[长度由(13.95±2.59)μm增长至(30.33±3.82)μm;直径由(8.25±1.82)μm提高到(14.33±2.84)μm,P<0.05]。TSPG能促进PC12细胞形成突触连接。TSPG组表达MAP2的阳性细胞率明显高于对照组(由4.55%提高到12.22%,P<0.05)。结论:TSPG具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用。
李晗宇王顺和郑娟姜蓉
关键词：人参总皂苷PC12细胞分化
PT8A关键氨基酸残基鉴定及其免疫佐剂活性分析
2020年
持粘膜和肌内佐剂的活性。PT8A来源于大肠杆菌耐热肠毒素B亚单位(LTB)的T细胞表位和B细胞表位(78~85 aa)。本研究共构建了3个PT8A突变体在HRV VP8*亚单位疫苗的C末端与VP8*基因融合。用分子内佐剂PT8A及其突变体蛋白对雌性Balb/c小鼠进行鼻腔免疫,并用间接ELISA法检测血清IgG水平。VP8-CgR5(Q5G)和VP8-ChR8(A8H)突变株的血清特异性IgG水平均显著高于原株VP8-PT8A。结果表明,PT8A中Q5G和A8H的突变增强了PT8A的黏膜佐剂活性,PT8A的突变S4G对PT8A的佐剂活性无影响。
罗茹月甘思杰马永平
高等学校课堂教学质量综合评价方法的研究
2013年
为了使课堂教学质量的评价科学合理、排除人为因素对评价结果的影响,提高评价的可信度,运用层次分析法建立数学模型,构建了教学评价的指标体系,并给予了合理的参考权值,有利于评教数据的进一步分析和利用。
姚莉郭兴明
关键词：评价指标教学质量
波形蛋白在癫痫大鼠心肌中的表达及意义
2014年
目的:检测波形蛋白(vimentin,VIM)在癫痫大鼠心肌中的表达,探讨癫痫发作致心肌损伤的特点。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫模型,运用组织病理学、免疫组化及Western blot方法检测癫痫大鼠心肌VIM的表达。结果:癫痫各组心肌呈出血、缺血缺氧性改变;随癫痫的病程延长,发作次数增多、发作时间增加,心肌有不同程度的变性坏死,成纤维细胞增生,VIM表达逐渐升高。结论:癫痫发作可引起心肌损伤,促进心肌中VIM表达。
刘剑波赵鹏刘明博王徐赵敏珠朱英李剑波
关键词：波形蛋白癫痫猝死心肌
沉默GRP78/BIP表达对人膀胱癌T24细胞侵袭及迁移的影响及机制被引量：3
2015年
目的:探讨体外沉默葡萄糖调节蛋白GRP78/BIP表达对膀胱癌T24细胞侵袭及迁移的影响及可能机制。方法:设计、合成靶向GRP78基因的小干扰RNA,利用脂质体Liopfecta mineRNAIMAX转染入膀胱癌T24细胞,分别采用Realtime PCR、Western blot在mRNA和蛋白水平检测细胞内GRP78、MMP2、MMP9、Timp-2表达,采用Transwell实验及细胞划痕实验检测沉默GRP78表达对膀胱癌T24细胞侵袭及迁移的影响。结果:实验(siRNA-GRP78)T24细胞中GRP78表达显著降低,细胞侵袭迁移能力明显受到抑制,MMP2、MMP9表达降低,而Timp-2表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默GRP78能明显抑制人膀胱癌细胞的侵袭、迁移能力,其机制可能与影响MMP2、MMP9、Timp-2表达相关。
伍家燕樊建军曾帆李海玉李韵张寒韬白鑫刘革力宋方洲
关键词：GRP78膀胱癌
ΔNp63基因对TCCB 5637细胞侵袭作用的影响被引量：1
2011年
目的:研究ΔNp63基因对TCCB5637细胞侵袭功能的影响。方法:针对ΔNp63基因的不同靶点设计并化学合成具有阳性转染率的siRNA,用脂质体法转染TCCB 5637细胞,并根据转染的方式将实验分组为:空白对照组、空载体组、阴性质粒组和干扰质粒组;采用实时荧光定量PCR、Western blot检测各组中ΔNp63的mRNA、蛋白的表达;采用激光共聚焦显微镜对转染干扰质粒前后的ΔNp63蛋白进行定位;采用细胞计数法及MTT法来检测ΔNp63基因对TCCB 5637细胞侵袭能力和异质粘附能力的影响。结果:ΔNp63蛋白定位于TCCB 5637细胞的细胞核区域;与空白对照组比较,空载体组和阴性质粒组TCCB5637细胞中ΔNp63的mRNA、蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05);平均细胞穿越数和异质粘附性无明显变化(P>0.05);而干扰质粒组TCCB5637细胞中ΔNp63的mRNA、蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),平均细胞穿越数明显增加(P<0.05),异质粘附性明显下降(P<0.05)。结论:ΔNp63基因能明显促进TCCB5637细胞的侵袭能力。
敬鹏吴小候罗春丽陈刚何云峰
关键词：肿瘤IRNA
白血病与NUP98-HOX融合基因被引量：1
2006年
　　白血病是一种造血组织的恶性疾病,是一组高度异质的血液病.其特点是某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的肿瘤性增生.目前,尽管没有一个完整的理论用以解释白血病的发病机理,但是白血病细胞遗传学研究表明这类疾病的发生大多与染色体畸变有关,其中最常见的是染色体相互易位或倒位[1].染色体易位可引起相应座位上的基因表达异常或形成致病的融合基因,这些改变常会影响正常细胞的增殖、分化及凋亡等基本生命活动过程,从而为肿瘤发生、发展提供了必要的条件.如Ph染色体中含有1个BCR-ABL融合基因,该基因产生的异常产物增强了酪氨酸激酶的活性,且逃脱了"生长因子一受体复合物"的控制,从而引起CML.核孔复合物(nucleoporin gene,NPC)是近年来发现的贯穿于核膜作为细胞核与细胞质物质交换的惟一通道,在细胞正常的生长与分化中发挥着重要作用.研究已发现核孔蛋白结构与功能的异常与数种人类疾病相关,与肿瘤关系尤为密切.在许多白血病中都可以检测到与核孔蛋白Nup98有关的染色体易位、融合基因及转录产物,说明核孔蛋白Nup98的异常与白血病关系密切.其中,对NUP98-HOX融合基因的研究引起了广泛的关注,本文就此做一综述.……
李静王亚平
莪术油对人子宫内膜癌细胞株RL-95-2抑制作用的体外研究被引量：20
2006年
目的研究莪术油注射液在体外对人子宫内膜癌细胞株RL-95-2细胞周期进程的干扰及其可能的机制。方法通过MTT法实验观察莪术油在体外对RL-95-2的抑制作用;流式细胞仪分析其细胞周期的改变;免疫细胞化学法观察部分细胞周期素的表达。结果莪术油注射液对RL-95-2的抑制作用呈时间-剂量依赖性,中效浓度(72h)为222.36μg/ml,1/2此剂量的莪术油作用于Rl-95-2细胞株24小时、48小时、72小时均可引起G0/G1期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例减少,统计学表明这种改变差异有非常显著性(P<0.01)。免疫细胞化学法显示Cy-clinD1、CyclinE、P16表达增加,CyclinA、突变型P53表达减低。结论莪术油注射液在体外可抑制人子宫内膜癌细胞株RL-95-2增殖,可能系通过促进P16表达增加,而改变细胞周期进程,同时抑制突变型P53表达从而抑制细胞生长的。
赵华汤为学
关键词：莪术油注射液细胞周期
靶向XBP1S的RNA干扰质粒对细胞增殖的影响被引量：1
2010年
目的 构建靶向人XBP1S的siRNA真核表达载体（pSUPER-XBP1S）并观察其对人HeLa细胞和HepG2细胞增殖能力的影响.方法 设计并合成针对XBP1S基因的siRNA,退火成互补双链后克隆至真核表达载体pSUPER构建重组质粒,并将其转染入HeLa细胞和HepG2细胞中.采用RT-PCR检测转染前后XBP1S在HeLa细胞和HepG2细胞中的转录,Western印迹检测转染前后XBP1S蛋白的表达;MTT法、细胞计数检测重组质粒对HeLa细胞和HepG2细胞增殖能力的影响.结果 重组质粒能有效地抑制HeLa细胞和HepG2细胞中XBP1S基因的转录和表达;转染HeLa细胞和HepG2细胞后,细胞增殖抑制率及细胞增殖数与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 成功构建了靶向人XBP1S的siRNA表达载体pSUPER-XBP1S,并且有效的抑制了HeLa细胞和HepG2细胞中XBP1S的转录和表达,有效抑制了细胞的增殖能力.
林建炜刘平李祥柱赵文君郭风劲
关键词：SIRNA真核表达载体
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