桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
- 相关机构：中国科学院广州地球化学研究所南华大学衡阳医学院南华大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金有机地球化学国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 苯并(a)芘通过降低突触融合蛋白17和溶酶体关联膜蛋白2表达阻抑人脐静脉内皮细胞自噬流被引量：2
- 2021年
- 目的研究苯并(a)芘(BaP)影响人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制。方法HUVEC经BaP(2.5、5、10μmol/L)处理24 h后,分别采用间接免疫荧光法、Western blot、吖啶橙染色和单丹磺酰尸胺染色等技术方法,检测自噬体及其内容物降解、目标蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬接头蛋白p62、Beclin-1、自噬相关蛋白5(Atg5)、Atg7、Atg12、组织蛋白酶B(CTSB)、组织蛋白酶D(CTSD)、突触融合蛋白17(STX17)、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)表达、溶酶体数量与功能,及相关上游关键调控蛋白丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、转录因子EB(TFEB)磷酸化水平。结果BaP暴露组HUVEC内,检测结果显示:(1)LC3 puncta水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率增加,自噬起始关键蛋白(Beclin-1、Atg5、Atg7、Atg12)表达升高,Akt蛋白磷酸化则明显降低;(2)p62 puncta和p62蛋白水平明显升高;(3)溶酶体数量增加,并伴随着溶酶体特征性水解酶(CTSB、CTSD)表达升高,相应地ERK、TFEB磷酸化水平增加;(4)调控自噬体与溶酶体融合的关键蛋白STX17与LAMP2降低。结论BaP通过降低STX17与LAMP2表达水平,阻抑了HUVEC正常的自噬流。
- 赵冬婷彭文仪薛盼盼姜小军陈舒婷高慧倩封少龙
- 关键词：苯并(A)芘人脐静脉内皮细胞自噬心血管疾病
- 鲍曼不动杆菌携带前噬菌体的生物信息学分析被引量：1
- 2021年
- 【目的】预测并分析82株全基因组测序的鲍曼不动杆菌前噬菌体的携带情况,鉴定前噬菌体编码的抗生素耐药基因和毒力因子。【方法】利用PHASTER(Phage Search Tool Enhanced Release)软件预测鲍曼不动杆菌携带的前噬菌体,采用CARD(The Comprehensive Antibiotic Research Database)和VFDB(Virulence Factors Database)在线分析软件预测前噬菌体编码的抗生素耐药基因和毒力因子。【结果】预测到472条鲍曼不动杆菌前噬菌体,其中完整型前噬菌体201条,疑似型前噬菌体91条,缺陷型前噬菌体180条。平均每株鲍曼不动杆菌基因组中可携带至少2条完整型前噬菌体。每株鲍曼不动杆菌所携带的全部前噬菌体占其基因组比例约为4%–6%。29条前噬菌体携带77个耐药基因,耐药表型共有14种,分别来自15个不同的家族,涵盖6种抗生素耐药的作用机制。132条前噬菌体编码毒力基因,归类为38种毒力基因和34种毒力因子。不同类型的前噬菌体普遍携带1–2种毒力因子,少数前噬菌体携带3种及以上毒力因子。分析毒力因子可能的宿主来源构成比发现,除鲍曼不动杆菌外,脑膜炎奈瑟菌、痢疾志贺氏菌、嗜肺军团菌及其亚种等也有较高的结构比例,是可能的宿主来源。【结论】鲍曼不动杆菌普遍携带前噬菌体,但前噬菌体基因在鲍曼不动杆菌基因组中所占比例不高。部分前噬菌体携带抗生素耐药基因,以氨基糖苷类、磺胺类及β-内酰胺类耐药为主。约30%的前噬菌体携带毒力基因。前噬菌体可能在鲍曼不动杆菌抗生素耐药性的获得、传播及致病性演变中发挥重要作用。
- 彭文仪吴芷莹罗晓萱陈思杰周诗妍邓素萍罗湘封少龙封少龙
- 关键词：鲍曼不动杆菌前噬菌体基因组学耐药基因毒力因子
- 炭黑纳米颗粒致心血管系统损伤机制的研究进展
- 2023年
- 炭黑纳米颗粒(CNBPs)是人们生活和生产环境中普遍存在的污染物。通过呼吸、消化或皮肤暴露的CNBPs可突破人体的多种生理屏障,进入血液,直接作用于心血管系统,影响心血管系统的健康。研究表明,CNBPs被吞噬进入细胞后,可诱导细胞内活性氧的产生,引发氧化应激,导致遗传毒性,改变细胞正常的生理生化进程的传导,扰乱细胞自噬过程,诱发细胞炎症反应,使细胞功能紊乱,甚至诱导细胞死亡(如凋亡),进而使组织器官结构功能改变,影响心血管系统,促进心血管疾病的发生发展。因此本文综述了CBNPs影响心血管系统的分子机制。
- 高慧倩封少龙
- 关键词：心血管系统致病机制
- 六堡茶总黄酮对老龄小鼠抗氧化功能的影响被引量：10
- 2016年
- 探讨六堡茶总黄酮提取物对老龄ICR小鼠抗氧化功能的影响。分别给予老龄ICR小鼠不同剂量的六堡茶总黄酮提取物30 d后。依试剂盒说明书分别测定其血清中总抗氧化能力(T-AOC),主要脏器(脑、心脏和肝脏)和血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSHPx),以及氧化损伤标志物丙二醛(malondiadehycle,MDA)的水平。六堡茶总黄酮提取物能显著提高老龄小鼠血清TAOC能力,提高血清和脏器组织内SOD、CAT和GSH-Px活性,同时降低血清和脏器组织内MDA的水平(P<0.05)并呈剂量依存效应关系。本研究结果提示六堡茶总黄酮提取物能明显提高老龄小鼠体内的抗氧化状态。
- 宋家乐周燕园赵超超李雪梅郑妍菲
- 关键词：六堡茶总黄酮抗氧化功能老龄小鼠
- 儿童青少年出生体质量与体质量指数关系系统评价
- 2023年
- 目的探讨出生体质量(birth weight,BW)与我国儿童青少年体质量指数(body mass index,BMI)的关系。方法利用中国生物医学文献(CBMdisc)、中国知网(CNKI)、万方、PubMed等数据库检索相关报道。以合并相对危险度(relative ratio,RR)及其95%置信区间(confidence interval,CI)评估BW与儿童青少年超重或肥胖的关联。结果本研究共纳入19篇合格文献,包含研究对象208095人,其中正常出生体质量(normalbirthweight,NBW)176930人、高出生体质量(lowbirthweight,LBW)27909人以及低出生体质量(high birth weight,HBW)3256人。Meta分析结果显示,与NBW相比,LBW儿童青少年时期发生超重或肥胖的危险性降低(RR=0.84,95%CI:0.77~0.92),而HBW可增加儿童青少年发生超重或肥胖的危险性(RR=1.54,95%CI:1.47~1.60);进一步性别亚组分析结果表明,LBW可降低女性儿童青少年发生超重或肥胖的危险性(RR=0.46,95%CI:0.25~0.84),而HBW可增加男性(RR=1.41,95%CI:1.28~1.56)和女性(RR=1.48,95%CI:1.21~1.82)超重或肥胖的危险性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBW可增加我国儿童青少年超重或肥胖发生的危险性,LBW可降低女性超重或肥胖的危险性,其是否可降低男性超重或肥胖的危险仍有待增加大样本、多中心研究的系统评价进行确认。
- 于志辉诸葛祥真黄公晨梁秋莲于祥远
- 关键词：出生体质量儿童青少年体质量指数超重肥胖
- 六堡茶总黄酮对小鼠化学性肝损伤的保护作用被引量：7
- 2017年
- 探讨六堡茶总黄酮(LBTFE)对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制。给予肝损伤小鼠不同剂量LBTFE灌胃15 d后,测定体重并计算肝脏指数。检测血清肝功能相关指标酶(天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶)和炎性因子(肿瘤坏死因子-α和白介素-6)水平。测定肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、过氧化氢酶和丙二醛及离子通道酶活性。LBTFE能降低肝损伤小鼠血清肝功能相关指标酶、炎性因子和肝脏丙二醛水平。LBTFE还能增强抗氧化物酶,谷胱甘肽及离子通道酶的活力(p<0.05)。结果显示,LBTFE对小鼠化学性肝损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与增强内源性抗氧化系统和调控离子通道酶的活性有关。
- 钱波周燕园王程强任源顾廉洁宋家乐
- 关键词：六堡茶总黄酮化学性肝损伤抗氧化ATP酶
- 二氧化硅纳米颗粒致HUVEC内质网应激的机制被引量：2
- 2022年
- 目的 探讨二氧化硅纳米颗粒(SiNP)致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内质网应激(ERS)的分子机制。方法 用25、50、100 mg/L SiNP作用于HUVEC,蛋白质免疫印迹、免疫荧光技术检测未折叠蛋白反应(UPR)及其关键蛋白表达。结果 随SiNP作用剂量的增加,HUVEC的UPR及其下游蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论 SiNP可致HUVEC持续ERS,并促进下游关键蛋白表达。
- 姜小军薛盼盼陈舒婷高慧倩封少龙
- 关键词：人脐静脉内皮细胞内质网应激心血管疾病
- 大蒜素改善PM_(2.5)致HUVEC氧化应激和凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的研究大蒜素改善细颗粒物(PM_(2.5))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激和凋亡的机制。方法细胞分为对照组、PM_(2.5)组、大蒜素组和大蒜素联合组。CCK8法、抗氧化酶相关试剂盒、JC-1荧光探针法、流式细胞术、qRT-PCR和Western blotting法测定细胞活力、凋亡率、氧化应激、线粒体损伤、氧化应激和凋亡途径相关基因的mRNA和蛋白质的表达。结果与PM_(2.5)组比较,大蒜素联合组细胞活力增高,氧化应激反应减弱,细胞凋亡降低。大蒜素能够阻断细胞内凋亡途径的信号转导,激活Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap-1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路,促进大蒜素联合组中抗氧化酶的表达。结论大蒜素通过激活Keap-1/Nrf2通路保护HUVEC免受PM_(2.5)介导的氧化应激和细胞凋亡的损害。
- 薛盼盼刘远凤姜小军封少龙
- 关键词：大蒜素人脐静脉内皮细胞氧化应激凋亡
- PM_(2.5)致心血管疾病的研究进展被引量：2
- 2021年
- 大气细颗粒物(PM_(2.5))影响心血管健康的潜在病理生理机制主要包括:氧化应激与炎症、脂蛋白异常、内质网应激、内皮细胞功能障碍、凝血纤溶系统的异常激活、心脏功能改变和自主神经系统紊乱等。本文综述PM_(2.5)暴露对心血管疾病的影响以及潜在的病理生理机制。
- 薛盼盼张瑛曾灿封少龙
- 关键词：心血管疾病动脉粥样硬化炎症
- 大气PM2.5影响心血管健康的潜在机制被引量：3
- 2020年
- 流行病学与毒理学研究均指出:大气PM2.5暴露严重影响机体心血管系统的健康,特别是对于儿童,老人及心血管病、糖尿病和肥胖症患者等易感个体,即使是很低浓度的PM2.5暴露仍可对其心血管健康产生潜在的危害。PM2.5影响心血管系统健康的生物学机制有:通过代谢活化、氧化应激、遗传毒性、炎症及干扰自噬等。这些细胞生理生化过程影响心血管系统中靶细胞的功能与命运,进而使心血管系统发生病理生理学改变:心脏自主神经系统调节失衡、血压升高、代谢紊乱、动脉粥样硬化与恶化、血小板凝集与血栓形成,最终导致一系列心血管病事件与死亡。本文综述了PM2.5影响心血管健康研究的新成果,并重点介绍了其机制研究的新进展。
- 赵冬婷刘远凤彭文仪姜小军薛盼盼封少龙
- 关键词：大气污染PM2.5心血管系统健康分子机制
