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浙江大学医学院生理学教研室: 作品数：155 被引量：608H指数：13; 相关作者：曹春梅张荣宝沈方梁华为傅琛更多>>; 相关机构：丽水学院生态学院嘉兴学院医学院丽水学院医学院更多>>; 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省科技厅基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

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肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的:探索肌肽对小鼠闭合性脑损伤的保护作用。方法:建立自由落体法致小鼠闭合性脑损伤模型。从术前30 min开始,二肌肽组经腹腔分别注射肌肽250 mg/kg和500 mg/kg剂量,溶剂对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。小鼠闭合性损伤后每日1次给药,连续实验7 d,并每天进行神经受损程度评分(NSS),记录小鼠生存率及体重改变。实验结束后取小鼠脑组织,切片、HE染色。结果:溶剂对照组、250 mg/kg肌肽组和500 mg/kg肌肽组小鼠闭合性脑损伤7 d后的最终存活率分别为50.0%、68.2%和82.4%;与溶剂对照组比较,250 mg/kg肌肽可显著降低小鼠闭合性脑损伤术后第5～7天的NSS(P<0.05),500 mg/kg肌肽可显著降低术后第1天及第4～7天的NSS(P<0.05);小鼠脑组织切片结果提示肌肽可显著减轻脑组织的组织病理学损伤。结论:肌肽对小鼠闭合性脑外伤具有保护作用,能提高损伤后小鼠生存率并促进神经功能的恢复。; 裴旭颖倪康欣周优应琨张翔南厉旭云陆源陈忠; 关键词：药物疗法脑损伤药物疗法肌肽肌肽组胺

COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用被引量：6: 2006年; 目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。; 汤碧娥陈莹莹郭炜梅迪森徐庆胡野沈岳良夏强; 关键词：心肌再灌注损伤心肌 U50488H 环氧化酶-2 复灌损伤

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用被引量：5: 2006年; 目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。; 虞燕琴夏强张荣宝; 关键词：杏仁中央核

NO/cGMP介导大鼠败血症休克晚期的血管低反应性: 败血症晚期,患者表现为体循环血管舒张和对多种血管收缩剂的反应性降低,我们在内毒素休克大鼠模型上发现NO过量产生可能削弱了血管平滑肌(VSM)对缩血管物质的反应,; 丁悦敏单绮娴张雄夏强; 文献传递

哌替啶舒张大鼠动脉平滑肌的机制: ＜正＞哌替啶是临床常用的阿片类镇痛剂。中等及以上剂量的哌替啶即可引起明显的低血压,高剂量甚至可以导致死亡。哌替啶除了有心脏抑制作用外,也认为能引起血管扩张,但其中的机制尚未见报道。本研究在离体大鼠主动脉环灌流模型上,观...; 张雄柴灵莺童晓嵋陆源夏强; 文献传递

菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究被引量：13: 2007年; 目的:观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用。方法:采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5d给予菊米提取液,记录心电图曲线。结果:菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率。与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱(30μg/kg)诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间。但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用。高浓度菊米提取液(2.0g/kg)可明显降低缺血复灌性心律失常评分。但低、中浓度菊米提取液(0.5g/kg和1.0g/kg)对缺血心脏心律失常评分无明显作用。结论:菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响。; 徐策叶挺梅朱立陈莹莹沈岳良; 关键词：心律失常氯仿乌头碱缺血