中山大学中山医学院组织胚胎学教研室
- 作品数：137 被引量：563H指数：14
- 相关作者：钟志强杨淑珍王俊梅唐久余陈巧格更多>>
- 相关机构：南方医科大学南校区昆明医学院基础医学院神经科学研究所昆明医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 一氧化氮合酶与继发性脊髓损伤被引量：2
- 2006年
- 脊髓损伤包括原发性机械性损伤和继发性脊髓损伤,NOS/NO在继发性脊髓损伤中发挥重要作用。NOS的表达与脊髓损伤时间、损伤程度和损伤类型相关,既有神经损害作用,又有神经保护作用。影响NOS表达的因素众多,存在着复杂的网络调控机制。
- 周雯程进军曾园山
- 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮继发性脊髓损伤
- 生长激素腺瘤中差异表达的微小RNAs及其靶基因的相关生物信息学分析
- 2021年
- 目的探讨垂体生长激素(GH)细胞腺瘤中差异表达的微小RNAs(miRNAs)及其靶基因的生物学功能和两者的调控关系。方法利用miRDB、miRwalk、Targetscan7.2及starbase数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并对靶基因进行GO、KEGG和蛋白-蛋白相互作用网(PPI)分析,随后筛选出有意义的核心靶基因,取核心靶基因和数据库的mRNAs测序结果进行对比,构建可视化的miRNAs-靶基因调控关系网。结果以蛋白相互作用程度≥20为标准,本研究得到113个上调的miRNAs核心靶基因和128个下调的miRNAs核心靶基因,进一步取交集得到13个目的核心靶基因,这些基因主要涉及的通路为泛素介导蛋白水解通路,其相对应的调控miRNAs为miR-15b、miR-365、miR-32-3p、miR-486-5p。结论本研究应用生物信息学分析工具构建了与GH细胞腺瘤密切相关的miRNAs-核心靶基因相互调控网,发掘了一些可能与GH细胞腺瘤发病机制和病理过程有关的蛋白和通路。
- 高乃林张译尹朱迪敏朱紫艳朱永红何东升
- 关键词：微小RNAS生物信息学分析
- MOG1-125诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型被引量：2
- 2011年
- 目的建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽1-125(MOG1-125)诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型。方法采用大鼠MOG1-125和福氏完全佐剂作为抗原。在第1天和第15天分别进行两次皮内注射抗原,免疫SD大鼠建立EAE的动物模型,观察其临床症状,取脊髓组织进行冰冻切片、半薄切片和超薄切片,光镜和电镜观察脊髓组织学改变。结果 SD大鼠在两次免疫后8～10 d发病,其发病率为15%。在快蓝染色和甲苯胺蓝染色后,发现脊髓白质存在广泛的脱髓鞘浅染区。通过透射电镜观察进一步证实脊髓白质存在脱髓鞘现象。结论采用大鼠MOG1-125和完全弗氏佐剂作为抗原对SD大鼠进行两次免疫,能够成功诱发出EAE模型。
- 何兵丁英曾园山黄斯凡李燕
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白脱髓鞘多发性硬化症
- 灵芝孢子的研究进展被引量：46
- 2004年
- 张伟曾园山
- 关键词：灵芝孢子药理作用生物学性状化学组成毒性试验
- 小干扰RNA沉默高迁移率族蛋白1对胃癌细胞生物学行为的影响
- 2013年
- 目的靶向高迁移率族蛋白1(high mobility group protein,HMGBl)的小干扰RNA(si RNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的si RNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Western blot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-si RNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向si RNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
- 何伟玲杨东杰李宇煌宋武陈创奇王昭何裕隆詹文华
- 关键词：高迁移率族蛋白1小干扰RNA
- 灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对Cdk4表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对依赖细胞周期蛋白激酶4(Cdk4)表达的影响。方法给予实验对照组和灵芝孢子组妊娠E7.75d的小鼠一次性胃饲维甲酸,造成这2组孕鼠的胚胎出现神经管畸形。然后,给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液。在孕期E10.5d时取出2组孕鼠的胚胎,应用免疫荧光组织化学染色和Western blotting检测胚胎神经管神经上皮依赖细胞周期蛋白激酶4(Cdk4)的表达情况。结果在灵芝孢子组可以观察到形态正常的胚胎中,神经管的神经上皮细胞有Cdk4的表达,其表达水平与空白对照组及正常对照组相比较没有明显差异。在灵芝孢子组形态异常的胚胎中,其神经管的神经上皮细胞也有Cdk4的表达,但其表达水平与空白对照组及正常对照组相比较是低的。结论灵芝孢子可能是通过促进神经管神经上皮细胞上调Cdk4的表达来减轻维甲酸诱导的胚胎小鼠神经管畸形。
- 熊轶曾园山唐久余张伟陈穗君钟志强
- 关键词：灵芝孢子维甲酸神经管畸形免疫荧光组织化学胚胎小鼠
- 督脉电针与夹脊电针对受损伤的大鼠脊髓背核神经元存活及其NOS表达的影响比较被引量：12
- 2006年
- 目的比较督脉电针和夹脊电针对受损伤的脊髓背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法将10只SD雌性大鼠(180—200g)分为督脉电针组和夹脊电针组。将两组动物制备全横断脊髓损伤模型,术后第5d进行电针治疗,一组行督脉电针治疗,另一组行夹脊电针治疗。电针治疗30d后,将两组动物灌注、固定和取材,冰冻切片,做NADPH-黄递酶组织化学染色检测脊髓背核神经元一氧化氮合酶(NOS)的活性。分别计数L1脊髓背核存活神经元数目及其表达NOS神经元数。结果督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目是218.50±7.23,表达NOS的神经元数是8.20±0.82,夹脊电针组L1脊髓背核存活神经元数目是188.60±6.48,表达NOS的神经元数是17.80±1.79。督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目多于夹脊电针组(P<0.05),并且督脉电针组L1脊髓背核表达NOS的神经元数明显少于夹脊电针组(P<0.05)。结论督脉电针比夹脊电针能够更好地促进受损伤的脊髓背核神经元存活以及抑制受损伤的脊髓背核神经元表达NOS。
- 丁英曾园山陈雅云张燕青陈穗君
- 关键词：电针背核神经元存活一氧化氮合酶
- 基因治疗脊髓损伤研究进展被引量：2
- 2002年
- 郭家松曾园山李海标
- 关键词：基因治疗脊髓损伤神经营养因子病毒载体逆转录病毒
- NT-3缓释去细胞视神经支架移植引导脊髓再生神经纤维线性生长
- 应用生物活性支架移植能促进脊髓损伤后的神经再生。然而,再生的神经纤维往往弥散性生长于脊髓损伤/移植区,其无序与低效的靶神经元支配结果是治疗后瘫痪肢体运动功能改善不明显的主要原因之一。优化再生神经纤维的生长路径,使其有序生...
- 李戈孙佳慧曾园山
- 督脉电针促进受损伤脊髓神经元存活的机制研究
- 我们以前研究报道,督脉电针(EA)可提高损伤脊髓内降钙素基因相关肽(CGRP)水平促进宿主神经元存活;EA也可提高损伤脊髓内神经营养素3(NT-3)水平,促进神经元存活和轴突再生。但其中关于EA促进神经元存活的具体机制不...
- 丁英徐昊禹曾园山
