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干酪乳杆菌Qian增强京尼平苷对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果（英文）被引量：2: 2017年; 为探讨最近新发现的干酪乳杆菌Qian(Lactobacillus casei Qian,LC-Qian)和京尼平苷组合对胃损伤预防效果的增强作用,比较分析LC-Qian(0.5×10~8 CFU/kg,以体质量计,下同)、京尼平苷(50 mg/kg)以及LC-Qian(0.5×10~8 CFU/kg)+京尼平苷(50 mg/kg)对盐酸/乙醇诱导胃损伤的预防效果。LC-Qian+京尼平苷(组合组)能减少胃损伤面积和胃液量,同时提高胃液pH值,能使这些指标接近正常组并且与模型组显著不同。相对于模型组,组合组能降低细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-12、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素的水平,同时降低血清胃动素、P物质、内皮素-1的水平和提高生长激素抑制素、血管活性肠肽的水平。相比模型组,在心脏、肝脏、肾脏和胃组织中组合组表现出更高的NO含量,但是这些含量低于正常组。通过逆转录聚合酶链式反应分析观察到:相对于对照组小鼠,组合组能够上调神经元型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、核因子κB抑制蛋白α的mRNA表达和下调诱导型一氧化氮合成酶、核因子κB表达,同时以上这些表达强度与正常组较为接近。通过这些结果可以看到LC-Qian和京尼平苷联合使用具有最好的胃损伤预防效果,LC-Qian能够提高京尼平苷的胃损伤预防效果,该组合可作为一种新的参考方法用于预防胃损伤。; 骞宇索化夷易若琨李贵节赵欣; 关键词：乙醇 MRNA表达小鼠

小麦麸皮水不溶性阿拉伯木聚糖提取及其酶解产物分析被引量：9: 2019年; 以小麦麸皮为原料,采用碱提法对小麦麸皮中的水不溶性阿拉伯木聚糖进行提取。以水不溶性阿拉伯木聚糖得率为响应值,采用单因素试验和响应面分析法对其提取工艺进行优化,并利用不同木聚糖酶对其进行酶解,采用薄层色谱(TLC)法对酶解产物进行分析。结果表明,水不溶性阿拉伯木聚糖的最佳提取工艺为料液比1∶193(g∶mL)、提取温度61℃、提取时间5 h。在此最优提取工艺条件下,水不溶性阿拉伯木聚糖的得率为51.61%,较优化前提高20.71%。用不同种类木聚糖酶对提取的水不溶性阿拉伯木聚糖进行酶解,TLC分析结果表明,链霉菌10904来源的木聚糖酶A对水不溶性阿拉伯木聚糖有较好的底物特异性,酶解产物丰富且以木二糖为主,为阿拉伯低聚木糖的制备提供理论依据。; 黎芳刘佳王冉冉刘必慧李冲易若琨赵欣; 关键词：小麦麸皮酶解产物

豆豉香气成分对CNE-1人鼻咽癌细胞凋亡诱导效果及机制（英文）: 2018年; 豆豉是一种具有很多益处的传统大豆发酵食品。本研究的目的是确定其香气成分在体外诱导细胞凋亡的作用及检验豆豉香气成分(volatile components of Douchi,VCD)与抗癌作用之间的关系。经0.4、0.8、1.6 mg/mL的VCD处理48 h后,人鼻咽癌CNE-1细胞的增殖受到抑制,且1.6 mg/mL的VCD具有最高的抑制效果(抑制率84.6%)。0.4 mg/mL和0.8 mg/mL的VCD处理同样表现出很好的抑制效果,抑制率分别为29.7%和55.6%。流式细胞术分析结果显示1.6 mg/mL VCD作用CNE-1细胞后处于G1期细胞有36.2%。通过逆转录-聚合酶链反应分析,VCD通过上调天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteine-aspartic acid protease,caspase)-3、caspase-8、caspase-9、B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白、p53、p21、E2F1、p73、核因子κB抑制蛋白-α和下调B细胞淋巴瘤因子-2、超大B细胞淋巴瘤因子-2、人凋亡抑制蛋白(human inhibitor of apoptosis protein,HIAP)-1、HIAP-2、核因子活化B细胞κ轻链增强子-κB的mRNA的表达来显著诱导癌细胞凋亡(P<0.05),并呈剂量依赖性。VCD包含的63种化合物可能导致CNE-1细胞的凋亡。这些结果表明,VCD具有体外诱导CNE-1细胞凋亡的作用,这些效果来源于VCD复杂的化学成分。; 李贵节张静孙鹏骞宇赵欣; 关键词：豆豉香气成分凋亡逆转录-聚合酶链反应

SPE-HPLC-DAD法同时检测柑橘药用资源中黄烷酮类和川陈皮素成分被引量：6: 2019年; 为检测柑橘类5种药用资源中芸香柚皮苷、柚皮苷、橙皮苷、柚皮素和橙皮素等5个黄烷酮物质和川陈皮素的含量。实验用70%乙醇水溶液分别浸提化橘红、陈皮、青皮、橘络和橘核,提取液经稀释后利用C18固相萃取柱除杂和浓缩,再以0.5%醋酸水溶液和甲醇为流动相进行反相梯度洗脱,用串联二极管阵列检测器(DAD)扫描紫外光谱做定性分析,并分别在283、285、290、335nm波长处做定量检测。在该条件下6个类黄酮成分均实现基线分离;外标法定量,线性相关性好(R2≥0.9998);加标回收率为95.83%~103.56%,相对标准偏差为2.90%~8.78%。含量分析结果显示:芸香柚皮苷10.49mg/g、柚皮素0.327mg/g、橙皮素0.129mg/g在青皮中含量最高,橙皮苷10.78mg/g、川陈皮素1.74mg/g在陈皮中含量最高,柚皮苷19.20mg/g在化橘红中含量最高。该方法适用于柑橘药用资源中微量类黄酮成分的准确定性和定量检测。; 谢辉陈亚雷爱玲朱春燕李杨梅白玉婷孙鹏李贵节; 关键词：固相萃取川陈皮素黄烷酮

韩国产芝麻酱油对AAPH诱发LLC-PK1细胞氧化应激的保护作用被引量：2: 2017年; 以芝麻酿造酱油乙醇提取物(ethanol extract sesame sauce,SSE)为研究对象,探讨其对1 mmol/L 2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(2,2’-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride,AAPH)引发的LLC-PK1猪肾近曲小管上皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:LLC-PK1细胞与不同质量浓度(10~100μg/m L)的SSE预先共同培养24 h后,用含AAPH的DMEM培养液继续培养4 h建立细胞损伤模型。细胞存活率用四甲基偶氮唑蓝法检测,细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平分别以硫代巴比妥酸比色法和2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠探针法测定。细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量按试剂盒说明书以比色法测定。结果表明,SSE预处理可以提高受损细胞存活率,降低细胞内总ROS水平和MDA含量。同时,SSE还能提高受损细胞内抗氧化酶(CAT、SOD、GSH-Px)及γ-GCS活力并提高细胞内GSH含量。实时荧光定量聚合酶链式反应分析也提示SSE能上调细胞内抗氧化物酶(CAT、SOD和GSH-Px)的m RNA表达量。此外,SSE可以通过提高细胞内源性抗氧化系统能力来降低细胞内MDA和ROS水平,并由此缓解AAPH对LLC-PK1细胞所造成的氧化应激损伤。; 赵欣易若琨冯霞宋家乐; 关键词：抗氧化

Lactobacillus plantarum YS-2对葡聚糖硫酸钠诱导C57BL/6J小鼠结肠炎的抑制作用被引量：1: 2018年; 本研究通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎模型,观察了Lactobacillus plantarum YS-2(LP-YS2)对结肠炎抑制效果。将实验小鼠分为正常组、模型组、LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组,对除正常组外其余组小鼠诱导结肠炎,同时对LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组小鼠每日分别灌胃0.2 m L的1×108CFU/mL LP-YS2、1×10~9CFU/mL LP-YS2和20 mg/kg柳氮磺胺吡啶,持续5周。然后通过H&E切片观察小鼠结肠形态,通过内皮素(ET)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)试剂盒检测小鼠的血清和结肠组织;同时,采用荧光定量PCR技术对小鼠结肠组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、c-Kit、干细胞因子(SCF)、白介素-8(IL-8)、趋化因子受体2(CXCR2)的mRNA表达进行了检测,同时以药物柳氮磺胺吡啶为阳性对照比较LP-YS2的作用效果。实验结果显示相对于模型组,LP-YS2可以显著(p<0.05)增加结肠炎小鼠结肠长度和提高结肠质量/结肠长度的比值。对小鼠血清进行的检测表明LP-YS2能够显著(p<0.05)降低结肠炎小鼠(模型组)血清ET、SP、IL-10水平和显著(p<0.05)提高SS、VIP、IL-2水平。对小鼠结肠组织的检测显示LP-YS2可以显著(p<0.05)提高结肠炎小鼠(模型组)结肠中GSH含量、SOD活力和降低MPO活力、MDA含量;LP-YS2还能够显著(p<0.05)上调结肠炎小鼠(模型组)结肠中的n NOS、eNOS、c-Kit、SCF mRNA表达和显著(p<0.05)下调iNOS、IL-8、CXCR2表达。由此可以看出,LP-YS2具有结肠炎抑制效果。; 骞宇雷爱玲刘晓敬易若琨赵欣; 关键词：LACTOBACILLUS PLANTARUM 葡聚糖硫酸钠结肠炎

巴莲莲子生物碱提取物对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防效果被引量：5: 2017年; 为检测巴莲莲子生物碱提取物(alkaloids extracted from Ba lotus seed,AEBLS)对CCl_4诱导的小鼠肝损伤的预防作用,以732交换树脂分离纯化的AEBLS为研究对象,对小鼠灌胃低、高剂量(50、100 mg/(kg·d))AEBLS后注射2 m L/kg CCl_4诱导小鼠发生肝损伤,观察小鼠肝指数、血清指标和肝组织中相关m RNA表达的强度。结果显示,AEBLS可以降低肝损伤小鼠的肝质量和肝指数(P<0.05);AEBLS可以下调肝损伤小鼠血清中的天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、尿素氮、一氧化氮、丙二醛水平和上调白蛋白、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平(P<0.05);同时AEBLS还可以下调肝损伤小鼠血清中白介素-6(interleukin-6,IL?6)、IL?12、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和γ-干扰素细胞因子水平(P<0.05)。实时聚合酶链式反应也证实AEBLS能上调肝损伤小鼠肝组织中Mn-SOD、Cu/Zn-SOD、CAT、GSH-Px、核因子κB抑制蛋白α的m RNA表达和下调核因子κB-p65、诱导型一氧化氮合成酶、环氧化酶-2、TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达(P<0.05)。由此可见,AEBLS对CCl_4引发的肝损伤有较好的预防作用,且效果接近药物水飞蓟素,具有较好的功能性作用。; 冯霞孙鹏易若琨彭德光赵欣; 关键词：生物碱 MRNA表达谷胱甘肽过氧化物酶

巴莲莲子生物碱提取物对人肝癌细胞HepG2的体外抗癌效果被引量：7: 2017年; 本研究对巴莲莲子生物碱提取物的体外抗癌效果进行研究,以证实巴莲莲子生物碱提取物的生理活性作用。采用噻唑蓝法、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法和实时荧光定量聚合酶链式反应法检测巴莲莲子生物碱对人肝癌细胞HepG2的体外增殖抑制作用和凋亡诱导作用。巴莲莲子生物碱可以抑制HepG2细胞的体外增殖,但是对正常肝细胞L02无毒性,不影响其增殖。通过对癌细胞形态的观察发现随着巴莲莲子生物碱质量浓度的提高,更多的癌细胞被诱导凋亡从而死亡。同时,巴莲莲子生物碱能上调HepG2细胞的Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9、p53、p21基因表达和下调Bcl-2、Bcl-x L基因表达,从而促进癌细胞凋亡。巴莲莲子生物碱是一类生物活性成分,实验条件下具有较好的体外抗癌效果。; 冯霞易若琨孙鹏彭德光赵欣; 关键词：生物碱人肝癌细胞HEPG2 MRNA表达

巫山神茶对H2O2诱导293T细胞氧化损伤的改善作用被引量：2: 2020年; 以巫山神茶为研究对象,通过DPPH、ABTS、OH及O2-自由基清除实验考察其体外抗氧化活性。采用MTT法测定巫山神茶对293T细胞氧化损伤的细胞存活率,并使用试剂盒比色法和实时荧光定量PCR法测定MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px含量及相关基因的表达。另外,以HPLC法分析了巫山神茶的主要活性成分。结果表明,巫山神茶对DPPH、ABTS、羟基及超氧阴离子自由基有显著的清除效果,且呈现浓度-效应依赖性。不同浓度巫山神茶(40、100、160μg/m L)处理后的293T细胞存活率均超过93%,说明无明显的毒性作用。对比正常组,过氧化氢(0.3 mmol/L)可显著(P<0.05)导致293T细胞氧化应激损伤,经巫山神茶处理后受损细胞的存活率提高,其中高浓度(160μg/m L)处理下的细胞的存活率达75.6%。同时,巫山神茶处理还能显著(P<0.05)降低MDA含量,提高CAT、SOD、GSH及GSH-Px含量。实时荧光定量PCR检测相关抗氧化基因也提示巫山神茶能上调CAT、SOD、GSH及GSH-Px的mRNA表达量。此外,通过HPLC分析,从巫山神茶中检测到以下9种生物活性成分:绿原酸、表儿茶素没食子酸酯、对香豆酸、异槲皮苷、二氢槲皮素、槲皮苷、黄芩苷、槲皮素、根皮素。总之,巫山神茶具有较好的体外抗氧化能力,能够改善由H2O2诱导的293T细胞氧化损伤且效果显著,其药理价值可考虑进一步深入研究。; 李冲周妍李益东赵欣; 关键词：体外抗氧化活性 293T细胞高效液相色谱

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重庆第二师范学院生物与化学工程学院重庆市功能性食品协同创新中心

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