新乡医学院基础医学院病理生理学教研室
- 作品数：16 被引量：40H指数：4
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- 白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用
- 2013年
- 目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。
- 王雷王煜霞姬明丽
- 关键词：油酸急性肺损伤白细胞介素-4肿瘤坏死因子-Α
- 原发性肝癌中多药耐药蛋白谷胱甘肽转移酶及拓扑异构酶Ⅱ的表达与临床病理指标的相关性被引量：7
- 2015年
- 目的探讨原发性肝癌中谷胱甘肽转移酶(GST-π)及拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)的表达与临床病理指标的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测GST-π及Topo-Ⅱ在原发性肝癌患者病理组织中的表达情况,分析GST-π及Topo-Ⅱ阳性表达与临床病理指标之间的关系,评价其临床意义。结果原发性肝癌患者肝癌组织中GST-π的阳性表达与术前甲胎蛋白水平、肿瘤直径、有无癌栓及肿瘤包膜是否完整相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期及病灶个数无关(P>0.05);Topo-Ⅱ的阳性表达与患者术前甲胎蛋白水平、肿瘤直径、TNM分期、有无癌栓及肿瘤包膜是否完整相关(P<0.05),与患者年龄及病灶个数无关(P>0.05)。结论 GST-π及Topo-Ⅱ阳性表达与肝癌患者临床病理指标密切相关,可作为判断肝癌患者预后的客观评价指标。
- 王雷王煜霞陈丽平薛会朝
- 关键词：原发性肝癌多药耐药蛋白谷胱甘肽转移酶
- 针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针刺组大鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组大鼠不做治疗,14 d后处死,苏木精-伊红染色法观察模型组和针刺组大鼠肾组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织PPARγ蛋白表达变化,原位末端转移酶标记法检测肾细胞凋亡情况,并与正常组大鼠进行比较。结果正常组大鼠肾脏正常皮质结构存在,未见髓质结构;模型组大鼠有个别肾小球内毛细血管局灶性玻璃样变性,近曲小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量炎性细胞浸润;针刺组大鼠仍可见肾小管上皮细胞玻璃样变性,与模型组大鼠相比,肾小球内毛细血管玻璃样变性减少,肾小管上皮细胞空泡变性显著减少。与正常组大鼠比较,针刺组肾组织PPARγ蛋白表达无显著变化(P>0.05),而模型组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.05);针刺组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达与模型组比较显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的肾细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),但针刺组大鼠肾细胞凋亡指数与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论针刺可能通过提高大鼠PPARγ蛋白表达,抑制肾细胞凋亡,减轻高脂饮食对肾脏的损伤。
- 侯慧芳王永玲孟莉高建芝
- 关键词：针刺高脂血症
- 肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路的活性及意义被引量：2
- 2013年
- 目的:观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活性。方法:选取45例肥胖乳腺癌患者(肥胖组)与37例正常体质量乳腺癌患者(对照组)的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免疫组化法检测PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示,肥胖组乳腺癌组织中PI3K mRNA表达较对照组明显增高(P<0.05);免疫组化结果显示,肥胖组PI3K和p-Akt蛋白表达均明显升高(均P<0.05),且PI3K与p-Akt蛋白表达水平在两种组织中均呈正相关(r=0.76,r=0.81,均P<0.05)。结论:肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路活性明显高于非肥胖患者,故推测这可能是导致肥胖者乳腺癌风险增高的原因之一。
- 郭勇王永玲高建芝李绍山
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B肥胖症
- 多药耐药相关蛋白在原发性肝癌患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达被引量：2
- 2017年
- 目的探讨多药耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)和谷胱甘肽巯基转移酶-π(GST-π)在原发性肝癌(HCC)患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达。方法选择2014年1月至2015年1月在新乡医学院第一附属医院经影像学检查及病理学确诊的HCC患者69例(HCC组),采用免疫组织化学染色检测3种耐药相关蛋白P-gp、LRP和GST-π在HCC患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达水平;另选择40例健康人作为对照组,检测外周血淋巴细胞中P-gp、LRP和GST-π表达水平。结果 P-gp、LRP及GST-π在HCC组患者外周血淋巴细胞中的阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。P-gp、LRP及GST-π在外周血淋巴细胞和癌组织中的阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不同TNM分期HCC患者外周血淋巴细胞与癌组织中P-gp、LRP及GST-π阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多药耐药相关蛋白P-gp、LRP和GST-π在HCC患者外周血淋巴细胞及癌组织中的表达一致,可以使用外周血淋巴细胞检测多药耐药相关蛋白。
- 王雷王煜霞薛会朝
- 关键词：原发性肝癌外周血淋巴细胞多药耐药蛋白P-糖蛋白肺耐药蛋白
- 核因子-κB与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系被引量：13
- 2007年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系,了解感染性休克时肝功能减退的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克大鼠模型;对照组大鼠不进行盲肠结扎穿孔术。2组均测定肝脏细胞NF-κB蛋白、肝功能及肝细胞凋亡的情况。结果与对照组比较,实验组肝细胞凋亡指数明显升高(P<0.01),肝细胞中NF-κB蛋白表达明显增强,血清谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶含量明显升高(P<0.01)。结论CLP所致的感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,可能导致肝细胞凋亡增加,以致肝功能减退。
- 高建芝徐自超王庆志王辉
- 关键词：感染性休克肝细胞核因子-ΚB
- 核因子-κB对感染性休克大鼠肾功能的影响被引量：9
- 2007年
- 目的观察核因子-κB(NF-κB)对感染性休克大鼠肾功能的影响,探讨感染性休克时肾功能降低的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只。实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,对照组不进行CLP术,其余操作同实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白表达及肾功能情况。结果实验组CLP术后12 h肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);实验组CLP术后12 h血清尿素氮及肌酐增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论CLP所致大鼠感染性休克过程中,肾组织NF-κB蛋白表达升高,可能是导致肾功能减退的重要因素。
- 徐瑞葛治国高建芝侯慧芳徐自超张伟魏蒙丽
- 关键词：感染性休克核因子-ΚB肾功能
- 5-羟色胺2A受体对新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电的调制(英文)被引量：1
- 2008年
- 目的探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb′s液(MKS),使用内含银-氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,使用微电极以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电。同步记录舌下神经根RRDA和吸气神经元放电后,用含40μmol/L5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷-2-胺盐酸盐(DOI)的MKS充分灌流延髓脑片,记录吸气神经元放电活动变化,冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复,用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的MKS灌流脑片,记录吸气神经元放电活动变化。结果使用DOI激活5-HT2A受体后,吸气神经元放电时程(TI)为(0.86±0.07)s,呼气时程(TE)为(10.78±1.06)s,呼吸周期(RC)为(11.79±1.64)s,吸气神经元放电积分幅度(IA)为(357.98±37.21)(μV.s),放电峰频率(PF)为(37.83±3.66)Hz,对照组分别为(0.68±0.06)s、(13.89±2.14)s、(14.77±1.92)s、(273.57±24.39)(μV.s)和(29.92±4.50)Hz,DOI组与对照组比较均有显著差异(Pa<0.01)。对吸气神经元放电有兴奋作用。应用酮舍林后,缩短TI为(0.55±0.07)s,延长TE为(18.43±3.28)s,RC为(20.17±2.91)s,IA减为(214.37±33.52)(μV.s),PF为(22.17±3.92)Hz,与对照组和DOI组比较均有显著差异(Pa<0.01)。对吸气神经元放电有抑制作用。结论5-HT2A受体参与调节新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电活动。
- 千智斌姬明丽齐莹吴中海
- 关键词：面神经后核内侧区5-HT2A受体吸气神经元延髓脑片
- 肝癌患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8水平变化及其与临床病理特征的关系被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在肝癌中联合检测的临床意义,揭示二者变化与肝癌临床病理特征的关系。方法采集诊断明确的肝癌患者(肝癌组)术前、术后血清与健康人群(对照组)血清,并采集肝癌患者肝组织石蜡标本,采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α和IL-8水平,免疫组织化学法检测肝癌患者肝组织中TNF-α和IL-8的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果肝癌患者术后血清TNF-α和IL-8水平较术前显著降低(P<0.01),但仍显著高于对照组人群(P<0.01)。肝癌患者血清TNF-α和IL-8水平与性别、年龄、组织类型、临床分期及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05),与有无淋巴结转移有关(P<0.05)。肝癌组织中TNF-α和IL-8的表达呈正相关(P<0.01)。结论 TNF-α和IL-8可作为肝癌转移的重要标志物及预后评估的指标。
- 王雷王煜霞薛会朝
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-8肝癌临床病理特征
- 辛伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞增殖及FGFR1与p21ras表达的干预作用被引量：2
- 2012年
- 目的:观察辛伐他汀对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法:体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的辛伐他汀干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果:与对照组比较,辛伐他汀各浓度组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05);与对照组(FGFR1208.07±10.70,p21ras202.43±12.36)相比,低剂量组(FGFR1181.47±7.43,p21ras182.00±8.98)的FGFR1、p21ras表达差异无显著性(P>0.05),中剂量组(FGFR1144.90±9.03,p21ras147.03±9.13)、高剂量组(FGFR1104.43±8.08,p21ras100.3±8.37)的表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组FGFR1、p21ras表达较低剂量组均显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:辛伐他汀能抑制VSMC增殖,该作用是通过抑制FGFR1、p21ras蛋白表达实现的,这可能是辛伐他汀治疗动脉粥样硬化、再狭窄及高血压等心血管疾病的重要机制之一。
- 侯慧芳刘国庆王永玲孙银平郭勇
- 关键词：辛伐他汀VSMCFGFR1P21RAS
