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首都医科大学宣武医院脑血管病研究所: 作品数：38 被引量：163H指数：8; 相关作者：李文斌谢晓燕张昱龚葳更多>>; 相关机构：首都医科大学基础医学院清华大学医学院生物医学工程系清华大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用被引量：1: 2011年; 目的研究不同剂量罗格列酮（rosiglitazone，RSG）对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法40只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、对照组、小剂量RSG组[1mg／（1（g·d）]、中剂量RSG组[2mg／（kg·d）]和大剂量RSG组[4mg／（kg·d）]，每组8只。线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注22h模型。利用全自动生化分析仪测定血糖和血脂水平，采用固相夹心酶联免疫吸附法测定血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数。观察罗格列酮对大鼠脑梗死体积和行为学的影响。结果与对照组比较，各RSG剂量组梗死体积显著缩小，神经功能评分显著改善（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素敏感性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），脑缺血后高血糖显著减轻（P〈0．05），呈剂量依赖性。结论RSG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用，其机制可能与胰岛素敏感性提高有关。; 谢晓燕徐勉朱榆红吉训明; 关键词：罗格列酮噻唑烷二酮胰岛素抗药性高血糖症神经保护药

脑静脉窦血栓形成病因分析被引量：4: 2010年; 脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）是一组病因复杂、临床少见的脑血管疾病[1,2],近年来随着诊断手段的进步及对该病认识水平的提高,CVST检出率明显增高,而国内对本病病因学方面的系统研究报道尚少[3,4].; 杨金波李如娟吉训明; 关键词：静脉血栓形成防御机制

当归芍药散对局灶性脑缺血大鼠模型的神经保护作用: 当归芍药散(DSS))出自《金匮要略》，为医圣张仲景创立，具有通调血脉、祛湿健脾之能，凡肝郁血虚、脾虚湿困、气血不和、冲任失调等所致妇科病证，皆可辨证应用。自当归芍药散创立以来，历代医家多从仲景之说，以本方治妇人诸腹痛，...; 任长虹罗玉敏金坤琳杨勇

远隔缺血后适应通过调节反应性星形胶质细胞的可塑性改善小鼠缺血后脑组织的恢复被引量：5: 2019年; 目的星形胶质细胞的可塑性改变可以在脑缺血急性期引起脑水肿,在缺血恢复期改变胶质瘢痕的形成。本实验研究远隔缺血后适应(RIPC)在脑缺血再灌注损伤中对星形胶质细胞可塑性调节。方法脑缺血被诱导通过C57小鼠大脑中动脉短暂性的阻断1 h,在再灌注即刻给予RIPC。结果 RIPC能降低小鼠脑缺血再灌注3 d、14 d大脑半球的水肿、梗死面积,减少脑萎缩,提高神经功能恢复和生存率。而且RIPC能调节星形胶质细胞亚型的比例,在小鼠脑缺血再灌注3 d和14 d,RIPC能降低缺血侧纤维型星形胶质细胞(GFAP)及增加原浆型星形胶质细胞(GS)的表达,并且能够下调GFAPα的水平和上调GFAPδ/GFAPα的比例来调节GFAP的亚型。结论RIPC治疗能调节反应性星形胶质细胞的可塑性,提高缺血后神经功能的恢复。; 程雪罗玉敏闵连秋王刚; 关键词：缺血性卒中星形胶质细胞

急性缺血性脑卒中合并糖尿病人群的血糖变异性与神经功能恶化的相关性分析被引量：1: 2023年; 目的探索急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)合并糖尿病人群的血糖变异性与神经功能损害的相关性。方法选取AIS合并糖尿病患者125例,记录基线状态下一般临床资料,并分别于入院及出院时进行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,于出院1个月后随访进行改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分,评估患者卒中后神经功能变化与残障情况。根据NIHSS评分是否上升分为非恶化组(79例)和恶化组(46例),对比两组基线资料和血糖变异性参数。采用Logistic回归分析影响神经功能恶化的可能因素,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估血糖变异性指标对神经功能恶化的预测价值。结果两组基线临床资料相比差异无统计学意义,两组血糖变异性参数相比,葡萄糖目标范围内时间(time in range,TIR)、平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of glycemic excursions,LAGE)差异均存在统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,TIR(OR=0.937,P<0.001)、MAGE(OR=1.360,P=0.024)、LAGE(OR=1.364,P=0.015)是NIHSS评分恶化的危险因素。有序多因素Logistic回归分析提示,入院48 h血糖平均值(OR=1.208,P=0.033)、MAGE(OR=1.206,P=0.040)以及入院空腹血糖(OR=1.182,P=0.016)是影响mRS评分的危险因素。ROC曲线提示TIR预测发生恶化的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.781(95%CI:0.699-0.862,P<0.001),灵敏度为82.6%,特异度为60.8%,最佳截断值为41.3%。结论以TIR等为代表的血糖变异性指标可能是提示AIS合并糖尿病患者神经功能恶化的相关因素。; 李森李森赵鑫黄安琪林婧格李兴茂李秀杜怡峰赵咏梅白洁白洁; 关键词：血糖变异性急性缺血性脑卒中糖尿病

β-catenin在胶质瘤中的表达及其意义被引量：2: 2010年; 目的:探讨人各级别胶质瘤中β-catenin的表达及其与胶质瘤发生发展的关系。方法:采用RT-PCR、WesternBlot及免疫组化方法,检测正常脑组织和各级别胶质瘤标本中β-catenin的表达。结果:随胶质瘤级别的升高,β-cate-nin在mRNA和蛋白水平的表达均逐渐升高,与正常对照存在统计学差异(P<0.05)。在高级别胶质瘤中的β-catenin的表达明显高于低级胶质瘤(P<0.01)。免疫组化与上述结果类似,各级别胶质瘤同正常对照有统计学差异(P<0.05)。结论:β-catenin表达水平随胶质瘤恶性程度的增加而增加,提示β-catenin可能参与了胶质瘤的发生发展过程。; 赵尚峰刘向荣储波张懋植王磊; 关键词：Β-CATENIN 胶质瘤

大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解被引量：5: 2015年; 背景:在脑卒中后急性期脑损伤过程中,基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性,促进中性粒细胞和炎性因子的迁移,引起继发性脑损伤。目的:观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。方法:将39只雄性SD大鼠随机均分为3组,采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血(脑卒中)模型,即分离颈外动脉,采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法,3组缺血时间分别为3,5,7 h,再灌注后2 h,测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分,脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。结果与结论:随着缺血时间的延长,脑梗死面积逐渐增大,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);随着缺血时间的延长,中枢神经系统损伤逐渐加重,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);随着缺血时间的延长,基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);随着缺血时间的延长,紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后,脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐增加及紧密连接蛋白5的逐渐降解。; 梁佳戚智锋师文娟刘克建; 关键词：脑缺血基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 紧密连接蛋白脑缺血模型

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响被引量：4: 2009年; 目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血/再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCAO2h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率:尼莫地平组存活率为53.3%(16/30只),对照组为40%(12/30只)。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分:尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCAO4h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组(P<0.05)。③脑组织血流量:尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组(P<0.05)。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCAO2h,3h和4h有统计学意义(P<0.05)。④梗死体积:尼莫地平组的大鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCAO2h组的大鼠脑梗死体积减小最突出(P<0.05)。结论尼莫地平对大鼠脑缺血/再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h～4h范围。; 李淑婷吉训明罗玉敏; 关键词：尼莫地平

过氧化物酶体增殖物激活受体对缺血性卒中的保护作用被引量：2: 2010年; 过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）是一类配体激活型转录因子，属于核受体超家族，分为PPARa、β／δ和γ3种亚型，可调控多种基因的转录和表达。PPAR激活可改善胰岛素抵抗、清除自由基以及抑制炎症因子的产生。一些研究表明，PPAR的这些多重效应在缺血性卒中时具有保护作用。体内外实验证实，PPAR，尤其是PPARγ激活可防止缺血后炎症反应和神经元损伤，抑制缺血再灌注过程中的炎症因子表达。文章对PPAR在脑缺血中发挥的潜在抗损伤作用进行了综述。; 谢晓燕徐勉吉训明朱榆红; 关键词：卒中再灌注损伤神经保护药

脑缺血的神经保护治疗研究现状: 2008年; 目前，在时间窗内进行溶栓治疗是FDA推荐的唯一有效的脑缺血急性期治疗方案，但溶栓时间窗限制了其临床应用，而神经保护则具有更为广泛的适应证，成为脑缺血治疗的研究热点之一。文章综述了目前国内外尚处于实验阶段和已应用于临床的神经保护治疗方法。; 刘晓蕾吉训明牛小媛罗玉敏; 关键词：脑缺血神经保护溶栓疗法

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