广州医学院公共卫生学院化学致癌研究所
- 作品数：260 被引量：937H指数：14
- 相关作者：陈家堃陈家坤沈月兰赵艳丰靳波更多>>
- 相关机构：华中科技大学同济医学院广州中医药大学第二附属医院中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程农业科学更多>>
- 眼镜蛇毒心脏毒素对人肺癌A549细胞株的遗传毒性研究被引量：7
- 1997年
- 探讨蛇毒心脏毒素（ＣＴＸ）对人肺癌Ａ５４９细胞株的遗传毒性。方法应用眼镜蛇毒（ＣＴＸ）处理体外培养的人肺癌Ａ５４９细胞株，通过细胞生长速率、有丝分裂指数（ＭＩ）、细胞周期动力学指数（ＣＫＩ）、银染核仁组织区计数（ＡｇＮＯＲ）、姐妹染色单体交换（ＳＣＥ）频率、二倍体细胞比率的分析，观察ＣＴＸ所产生的遗传毒性作用。结果ＣＴＸ能明显抑制肺癌Ａ５４９细胞的ＤＮＡ复制过程和ｒＲＮＡ的合成，且随着浓度增大，癌细胞受抑制程度越大。用２ｍｇ／ＬＣＴＸ作用肺癌细胞后，ＳＣＥ频率比对照组明显下降（Ｐ＜０．０１），但对照组和实验组出现的二倍体细胞比率差异不明显（Ｐ＞０．０５）。结论眼镜蛇毒ＣＴＸ可抑制肺癌细胞的生长恶性程度，但使其恶性表型逆转的作用不明显。
- 梁敏仪陈家坤朱蔚云
- 关键词：眼镜蛇毒心脏毒素肺癌细胞株
- 反式-BPDE诱发细胞恶变后基因和蛋白表达差异分析
- 目的研究苯并(a)芘代谢产物反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化后基因和蛋白表达的改变,探讨苯并(a)芘致癌的分子机制。方法应用含4096条人类全长基因的cDNA芯片检测反式-BPDE诱发人支气管上...
- 纪卫东陈家堃吕嘉春吴中亮冯苏妹易菲
- 关键词：恶性转化基因和蛋白表达
- 文献传递
- 脐血来源树突状细胞的培养鉴定被引量：2
- 2003年
- 目的:探索体外诱导出的成熟脐血来源树突状细胞(CBDCs)功能性抗原表达的变化规律。方法:用光镜观察培养12 d CBDCs的形态。用流式细胞仪分析培养不同时间CBDCs功能性抗原表达的变化规律。结果:体外诱导出典型形态的CBDCs,HLA-ABC、HLA-DR、CD1a在培养0—8 d表达率渐升高,在第12 d达高峰,第16 d表达有所下降;CD83、CD80在第12 d的表达略高于其他时间段;CD54在0 d、4 d、8 d的表达率相近,而第12 d的表达率明显升高,第16 d明显降低。结论:应用本文的方法,在体外培养第12 d,能诱导出典型形态的CBDcs,多种功能性抗原的表达达到高峰。
- 陈静琦曾波航黄慧吕嘉春
- 关键词：树突状细胞脐带血免疫
- 结晶型NiS诱发的转化细胞中MGMT基因表观遗传调控
- ＜正＞目的:研究结晶型 NiS 诱发的人支气管上皮恶性转化细胞中 MGMT 基因的表观遗传调控,探讨镍致癌的分子机制。
- 纪卫东杨淋清张文娟袁建辉杨建平胡大林刘建军庞雅琴李文学吕嘉春傅娟陈家堃陈雯庄志雄
- 文献传递
- Ras基因家族在二羟环氧苯并(a)芘恶性转化细胞中的表达研究被引量：3
- 2008年
- 目的检测环境致癌物苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)对人支气管上皮细胞Ras基因家族表达的影响。方法以正常人支气管上皮细胞为对照组,经BPDE恶性转化人支气管上皮细胞为实验组,分别利用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学方法,检测Ras基因家族在mRNA和蛋白水平表达变化。结果RT-PCR实验表明,BPDE恶性转化细胞H-Ras、K-Ras和N-Ras mRNA表达水平分别是正常细胞的2.237、1.254和3.616;Western blot实验显示,H-Ras、K-Ras和N-Ras蛋白表达量分别是正常细胞的1.273倍、1.547和1.600倍;免疫细胞化学实验表明,恶性转化细胞H、K和N-Ras蛋白表达明显强于正常细胞。结论BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化存在H-Ras、K-Ras和N-Ras基因过表达。
- 周兰兰谭爱军蒋义国沈月兰傅娟
- 关键词：二羟环氧苯并芘人支气管上皮细胞苯并(A)芘
- 反义TIF3逆转镉转化BALB/c-3T3细胞的致癌性
- 2002年
- 为探讨反义TIF3能否逆转镉转化细胞的致癌性 ,用磷酸钙介导转染法和G418细胞筛选技术 ,建立CdCl2 转化BALB c 3T3细胞反义TIF3稳定表达系统 ,再用软琼脂检测和裸鼠致瘤试验对这些转基因细胞的致癌性逆转情况进行鉴定。结果显示CdCl2 转化BALB c 3T3细胞中反义TIF3表达可逆转这些细胞的转化表型 ,与非转染细胞和载体转染对照细胞比较 ,转染反义TIF3的镉转化细胞在软琼脂上所形成的锚非依赖性生长集落减少 2 5 %～ 70 %。转染反义TIF3基因的镉转化细胞可延迟裸鼠出现肿瘤的时间 ,而且这些肿瘤的大小显著变小 ,肿瘤重量平均下降 5 0 8%～ 5 5 1%。提示反义TIF3mRNA表达可逆转镉转化细胞的致癌性 ;
- 雷毅雄Pius Joseph吴中亮Tong-man Ong
- 关键词：镉逆转致癌性
- MicroRNA在苯并[a]芘诱导支气管细胞癌变中的作用
- ＜正＞苯并（a）芘（Benzo[a]pyrene,B[a]P）是一种常见的环境污染物,广泛存在于燃煤和吸烟过程中,是一种间接致癌物,B[a]P暴露与人类肺癌的发生密切相关。microRNA（miRNA）是最近发现的一类在...
- 刘林华吴延段慧菡沈月兰蒋义国
- 文献传递
- 硫酸镍诱导16HBE细胞恶变过程中的K-ras、P15基因的改变及基因组不稳定性分析
- 2006年
- 目的 检测硫酸镍对K—ras基因和P15基因的改变及基因组不稳定性的影响，从而进一步探讨镍化合物致癌的分子机制。方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法探查硫酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的K—ras基因Exon1和P15基因Exon2存在状况。采用随机扩增多态性技术对硫酸镍在诱导16HBE细胞恶变过程中的基因组不稳定性进行分析。结果 K—ras基因Exon1和P15基因Exon2未发生改变。本实验所选用的7条随机引物均能扩增出清晰、明显的条带，条带数在1～6条之间。7条引物中P1、P4、P7三条引物扩增的片段在实验组和对照组之间无差异。其余四条引物均有差异，对于同一随机引物他们都具有特异的带型。结论 P15基因第2外显子和K—ras琏因第一外显子可能不足硫酸镍作用的靶部位。在硫酸镍诱发细胞恶变转化过程中，基因组变得逐渐不稳定。
- 陈传德吴中亮陈家堃纪卫东
- 关键词：人支气管上皮细胞P15基因基因组不稳定性
- 反式-BPDE诱发人胎气管上皮细胞p53基因突变的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 :探讨苯并 (a)芘在人肺癌发生中的作用。方法 :用苯并 (a)芘的代谢产物反式 -BPDE ,作用于体外培养的人胎气管上皮细胞 8～ 1 2周后 ,用PCR -SSCP方法检测 p53抑癌基因第 6,7,8外显子的点突变情况。 结果 :经反式 -BPDE处理的人胎气管上皮细胞 ,p53第 7,8外显子有点突变 ,而这些细胞都未出现典型的转化细胞形态特征的改变。结论 :反式 -BPDE可诱发人胎气管上皮细胞 p53基因点突变 ,此抑癌基因的点突变早于细胞形态学的改变。
- 雷毅雄陈家堃吴中亮易菲
- 关键词：苯并(A)芘气管上皮细胞P53基因点突变
- 二羟环氧苯并芘诱发细胞恶变后基因和蛋白表达差异分析被引量：3
- 2005年
- 目的研究苯并(a)芘代谢产物反式二羟环氧苯并芘(反式-BPDE)诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化的基因和蛋白表达的改变,探讨苯并(a)芘致癌的分子机制。方法应用含4 096条人类全长基因的cDNA芯片检测反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化的基因表达谱的变化;应用二维凝胶电泳技术和相应软件Im ageM aster2D 3.10分析反式-BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化的蛋白质组变化,基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱结合数据库检索鉴定部分表达有差异的蛋白斑点。结果BPDE诱发的恶性转化细胞与阴性对照细胞比较,cDNA芯片结果显示差异表达基因有143条,其中52条基因在BPDE诱发的恶性转化细胞中表达增高,91条基因在恶性转化细胞中表达降低;二维凝胶电泳显示有72个蛋白斑点出现表达差异,其中44个蛋白斑点在BPDE诱发的恶性转化细胞中表达升高,28个蛋白斑点在恶性转化细胞中表达降低,对其中7个表达明显差异的蛋白斑点的鉴定显示,原癌基因v-erb-b2同源3、锌指蛋白127、硫氧还原蛋白过氧化物酶2、K IAA0471蛋白在恶性转化细胞中高表达,而钙结合蛋白5、锌指蛋白A iolos、Kelch样蛋白3在恶性转化细胞中低表达。结论反式-BPDE诱发16HBE恶性转化的基因表达谱和蛋白表达谱发生了显著的变化,这些表达改变的基因和蛋白可能参与了BPDE诱发细胞恶变的过程。
- 纪卫东陈家堃吕嘉春吴中亮蒋义国冯苏妹易菲
- 关键词：人支气管上皮细胞恶性转化蛋白质组
