南京医科大学附属儿童医院小儿肾脏病研究中心
- 作品数：137 被引量：774H指数：13
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- 原发性肾病综合征患儿血清白介素-8检测及其临床意义被引量：1
- 1999年
- 白细胞介素-8(IL-8)是单核细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等产生的一种多源性活性肽。具有较强的趋化和激活中性粒细胞的作用,并介导炎性细胞粘附过程的调节。人类肾小球系膜细胞(GMC),上皮细胞在一些刺激因素作用下,也能以旁分泌方式产生II-8。目前尚未见有关原发性肾病(PNS)患儿血清IL-8水平变化的报道。本文通过测定IL-8在PNS中的变化,分析其与临床类型及尿蛋白排泄的相关性,以探讨IL-8在PNS发病中的作用及意义。
- 甘卫华蔡毅黄松明黄文彦许宏岳
- 关键词：肾病综合征儿童白细胞介素8血清诊断
- 纤维连接蛋白及其整合素受体在人胚胎和成熟肾中的表达被引量：8
- 1998年
- 为探讨纤维连接蛋白（ＦＮ）及其β１整合素受体在人胎儿和成熟肾中的表达及意义，采用免疫组化的方法观察纤维连接蛋白及其整合素受体（α５β１）的α５亚单位在胎儿和正常成熟肾组织中的分布。结果发现：在胚胎肾组织中，ＦＮ及α５在输尿管芽细胞周围有弱阳性表达，在肾小球发育早期，ＦＮ及α５在肾单位中表达较弱，其在间质网状分布，当血管插入肾单位后，ＦＮ表达明显增加，主要分布于系膜区和毛细血管壁。成熟肾组织中ＦＮ及α５在肾小球基底膜（ＧＢＭ）强阳性表达且以血管极节段明显，间质及小血管壁亦为阳性。结果提示，ＦＮ和整合素的表达和相互作用在肾小球系膜区，肾间质及ＧＢＭ的形成。
- 黄松明蔡毅费莉黄文彦甘卫华陈荣华
- 关键词：纤维连接蛋白整合素受体肾小球系膜
- 高胆红素血症新生大鼠闪光视觉诱发电位的实验研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :探讨闪光视觉诱发电位 (F- VEP)与胆红素神经毒性的关系 ,为早期发现胆红素神经毒性提供理论依据。方法 :给 72只生后 7天的大鼠腹腔注射不同剂量的胆红素 ,制成高胆红素血症动物模型 ,观察其神经行为 ,检测 F- VEP。F- VEP检测后断头取脑 ,作冰冻切片 ,抽提脑组织胆红素。结果 :随着腹腔注射胆红素量的增加血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量逐渐增加 ,F- VEP主波潜伏期逐渐延长 ,除 T1 组外余各组与对照组相比差异均有显著性 ;各实验组血清总胆红素浓度 4h、8h之间无差异 ,但脑组织内胆红素含量、F- VEP主波潜伏期除 T1 组外余各实验组 4h、8h之间相比有显著差异 ;血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关关系 ,脑组织内胆红素含量与 F- VEP潜伏期呈正相关 ;F- VEP反应高胆红素血症新生大鼠的胆红素神经毒性有较高的准确性。结论 :F- VEP可早期并较灵敏地反映胆红素的神经毒性。
- 周艳陈吉庆袁孝如邵小松陈荣华
- 关键词：高胆红素血症闪光视觉诱发电位新生儿
- 热休克蛋白27在实验性肾小管间质纤维化中的表达
- 周生国张合才王敬姝黄松明陈荣华郭梅费莉
- Ⅳ型胶原与肾脏疾病被引量：5
- 1996年
- 细胞外基质（ＥＣＭ）在肾小球硬化中的作用已成为热门话题，作为ＥＣＮ的主要成分－Ⅳ型胶原也受到广泛重视。目前发现Ⅳ型胶原在肾小球硬化时合成及分泌明显增加；在Ａｌｐｏｒｔ综合征及Ｇｏｏｄｐａｓｔｕｒｅ综合征存在Ⅳ型胶原链基因突变或结构异常，本文就Ⅳ型胶原分子结构、编码基因、在肾组织中的分布以及Ⅳ型胶原在肾脏疾病中的改变加以综述。
- 黄文彦蔡毅
- 关键词：细胞外基质肾疾病
- 脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞的作用被引量：32
- 1998年
- 目的探讨脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）的作用。方法将体外培养的系膜细胞，加脂蛋白（ａ）刺激后，测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及纤维连结蛋白（ＦＮ）水平，并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白（ａ）刺激４８小时，在终浓度５～２０ｍｇ／Ｌ时细胞生长率轻度增加，而在５０～４００ｍｇ／Ｌ时细胞生长率明显下降。刺激１８小时，细胞上清中ＰＡＦ的水平明显高于对照，且与脂蛋白（ａ）浓度呈明显正相关（ｒ＝０．９３７，Ｐ＜０．０１）；Ｌ９２９细胞的杀伤率有所增加，但未达５０％；ＬＤＨ的水平在脂蛋白（ａ）１００ｍｇ／Ｌ以下时有所增加；刺激１８、４８、７２小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白（ａ）对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用，对细胞ＰＡＦ的产生具有浓度依赖的促进作用，并能增加细胞上清中ＬＤＨ及ＴＮＦ水平，因而可通过多种途径介导肾小球损伤。
- 王晓燕潘晓勤高远赋夏正坤姜新猷
- 关键词：肾小球系膜细胞PAFTNFLDH
- 低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞产生炎性介质的影响被引量：3
- 1997年
- 目的：探讨脂蛋白在肾小球损伤中的作用，观察人低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）产生活性氧（ＲＯＳ）、血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响，并与经ＬＤＬ刺激后ＧＭＣ的增殖水平相比较。方法：将ＧＭＣ加或不加ＬＤＬ刺激，分别收集３０ｍｉｎ、１８ｈ或４８ｈ后的上清，测定其Ｈ２Ｏ２、Ｏ－２、ＴＮＦ、ＰＡＦ和ＬＤＨ的水平，以四唑蓝（ＭＴＴ）摄入试验，测定刺激４８ｈ后细胞于波长５７０ｎｍ的吸光度。结果：经ＬＤＬ刺激３０ｍｉｎ，细胞上清中Ｈ２Ｏ２和Ｏ－２的含量均高于对照，在浓度＜１００ｍｇ／Ｌ时，增高更为明显。刺激１８ｈ，上清中ＰＡＦ的水平亦有类似变化。刺激４８ｈ时，上清中ＬＤＨ的水平较１８ｈ时有所增加，且在ＬＤＬ１００ｍｇ／Ｌ时高达对照的３倍以上；细胞的吸光度亦增加，大于２００ｍｇ／Ｌ时则低于对照。ＬＤＬ刺激１８和４８ｈ的细胞上清对ＴＮＦ敏感株的杀伤率虽有增加，但均未达５０％。结论：ＬＤＬ可增加体外培养的人ＧＭＣ上清中活性氧、ＰＡＦ和ＬＤＨ，或ＴＮＦ等水平，因而可通过多种途径介导肾小球损伤，包括刺激ＧＭＣ产生或释放炎性介质和影响系膜细胞增殖。
- 王晓燕潘晓勤高远赋胡明昌胡明昌姜新猷
- 关键词：低密度脂蛋白系膜细胞炎性介质肾小球疾病
- 肾脏足细胞裂孔隔膜的分子组成被引量：1
- 2004年
- 足细胞裂孔隔膜结构的改变是导致肾小球疾病产生蛋白尿的主要原因 ,已陆续发现包括nephrin在内的与裂孔隔膜相关的多个蛋白分子 ,如ZO 1,CD2AP ,P cadherin ,podocin ,NEPH1,FAT及Filtrin等 ,它们的存在及相互作用对于保证裂孔隔膜的完整性和滤过功能有着直接或间接的作用 ,这些蛋白分子的发现有利于进一步阐明蛋白尿的发病机制 。
- 徐茵张爱华黄松明陈荣华
- 关键词：裂孔隔膜分子组成蛋白尿
- 不同病理类型紫癜性肾炎肾组织中Tenascin的表达及其意义
- 2002年
- 目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿肾组织中tenascin(TN) 分布、表达及其与病理类型间的关系。方法：采用免疫组化法检测16例HSPN患儿肾组织中TN分布及表达情况。结果：TN在正常肾组织中，肾小球及肾小管间质呈局灶性弱阳性表达；而在HSPN患儿主要于细胞外基质（ECM）积上表达明显增加；TN在肾小管间质表达与病理类型正相关（r=0.830,P<0.01)，随病变程度加重其表达面积明显增加，Ⅰ／Ⅱ级阳性面积为5．44％，Ⅲ级为9．44％，Ⅳ级为18．98％，Ⅴ级为36．47％；而N在肾小球表达与病理类型无关。结论：（1）TN在HSPN患儿肾组织中ECM积聚处表达明显增加；（2）与TN在肾小球表达相比，其在肾小管间质的表达更能反映HSPN患儿的病情。TN在肾组织的表达可用来判断患儿病变轻重，为治疗提供依据。
- 徐桂芳黄文彦等
- 关键词：紫癜性肾炎TENASCINHSPN病理类型
- CD44在大鼠肾小球硬化模型中的表达
- 2003年
- 目的 探讨CD44在大鼠进行性肾小球硬化中的作用。方法应用免疫组化、原位杂交及彩色病理图像分析系统观察柔红霉素所致的大鼠进行性肾小球硬化模型不同时相肾组织中CD44及其mRNA的表达,分析其与进行性肾小球硬化病理形态学改变的关系。结果 大鼠肾小球硬化过程中肾小球内CD44及其mRNA表达增高,主要位于内皮细胞、足细胞、肾小囊上皮细胞以及系膜细胞。肾小球内细胞平均CD44阳性面积和肾小球内CD44 mRNA阳性细胞百分率显著增高,且均与肾小球硬化指数正相关(r1=0.754,r2=0.744)。结论 CD44高表达可能在促进肾小球硬化中发挥重要的作用。
- 黄松明赵云峰郭梅费莉黄文彦陈荣华
- 关键词：CD44肾小球硬化模型免疫组化肾小球硬化
