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浙江大学医学院生理学系: 作品数：76 被引量：288H指数：8; 相关作者：单绮娴蔡朱男吴莉萍屠洁胡晓兰更多>>; 相关机构：嘉兴学院医学院杭州师范大学基础医学部绍兴文理学院医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>

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降钙素基因相关肽在离体大鼠心肌缺血后处理中的作用被引量：1: 2010年; 目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。; 高琴袁相贵厉旭云陆源夏强; 关键词：缺血后处理心脏降钙素基因相关肽线粒体ATP敏感性钾通道

线粒体钾通道参与葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用被引量：10: 2010年; 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线粒体膜电位值;分离线粒体测定线粒体渗透性转换孔开放程度。结果:与缺氧/复氧组相比,葛根素(0.24mmol/L)预处理5min可明显增加心肌细胞的存活率,线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,预处理20min)或线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(1μmol/L,预处理5min)均可拮抗葛根素的作用。葛根素预处理可明显减弱缺氧引起的线粒体膜电位的耗损,5-羟基癸酸和paxilline都能明显拮抗其作用。在分离心肌线粒体模型上,葛根素显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,其作用与单独应用线粒体渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A相似;5-羟基癸酸和paxilline可拮抗葛根素的保护作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,葛根素预处理具有抗缺氧/复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其促进线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道的开放,进而稳定线粒体膜电位,抑制线粒体渗透性转换孔开放有关。; 姚慧高琴夏强; 关键词：葛根素心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道

一氧化氮介导干扰素-α对大鼠心肌的负性肌力作用: 2007年; 目的:研究干扰素-α(IFN-α)对大鼠离体心脏及其乳头肌的影响和可能机制。方法:采用离体Langendorff灌流心脏和离体右心室乳头肌模型,观察IFN-α对左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室舒张末压、心率、冠脉流量和乳头肌平均最大收缩力的影响。结果:在离体Langendorff灌流心脏上,IFN-α(10 U/m l、100 U/m l、1 000 U/m l、10 000 U/m l)浓度依赖性的抑制左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,抬高左心室舒张末压,高浓度IFN-α增加冠脉流量,但对心率无明显影响。在离体右心室乳头肌模型上,IFN-α浓度依赖性的抑制离体右心室乳头肌的发展张力。一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E,1-0 4m o l/L)预处理后,可阻断IFN-α在离体灌流心脏和离体右心室乳头肌上的负性肌力作用。同时,IFN-α(1 000 U/m l)预处理10 m in可以引起右心室乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO,1-0 9m o l/L^1-0 6m o l/L)浓度曲线的反应性降低,合用L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理后,可削弱IFN-α的作用。结论:IFN-α对大鼠离体心肌具有负性肌力作用,并且能降低乳头肌对β-肾上腺素受体激动剂ISO的反应性,以上作用可能部分是由一氧化氮介导的。; 姚慧夏满莉何晓红夏强; 关键词：乳头肌

缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用被引量：6: 2007年; 目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。; 叶挺梅高琴李艳芳王珏夏强; 关键词：心肌缺血

κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制被引量：25: 2007年; 目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。; 王珏高琴沈佳叶挺梅夏强

桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制被引量：6: 2007年; 目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。; 夏满莉高琴周新妹钱令波沈忠华蒋惠娣夏强; 关键词：乙酸盐类

葛根素抗心肌细胞过氧化氢损伤的线粒体相关机制被引量：6: 2008年; 目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗过氧化氢(H2O2)应激损伤的作用是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体钙激活钾通道有关。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;Rhodamine123孵育测定线粒体膜电位值,分离线粒体测定mPTP孔开放程度。结果:与H2O2应激组相比,Pue(0.24mmol/L)预处理5min可明显对抗H2O2应激引起的心肌细胞存活率的降低,线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(Pax,1μmol/L,预处理30min)、线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside(20μmol/L,预处理20min)或PKC抑制剂chelerythrine(5μmol/L,预处理30min)可拮抗Pue的作用。Pue预处理或钙激活钾通道开放剂NS1619(10μmol/L,10min)都明显减弱H2O2应激引起的线粒体膜电位的去极化,线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside能明显减弱Pue的作用。在分离心肌线粒体模型上,Pue(0.24mmol/L,5min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,Pax(1μmol/L,5min)可拮抗Pue的作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,Pue预处理具有抗过氧化氢应激损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体钙激活钾通道的开放有关。; 杨波高琴姚慧夏强; 关键词：葛根素线粒体渗透性转换孔

P21活化激酶在神经系统中的作用被引量：2: 2012年; P21活化激酶(P21-activated kinases,PAK)参与多种重要的细胞生命活动,如细胞骨架重构、细胞迁移、细胞周期调控以及细胞的凋亡或生存。在神经系统中,PAK可能与大脑发育、神经细胞分化、突触可塑性调节等生理过程有密切关系。PAK的异常会导致诸如肿瘤、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、神经发育迟缓等疾病。因此,研究PAK在神经系统中的功能具有十分重要的生理学意义。本文对这一蛋白激酶家族在神经系统中的生物学功能及其机制的研究进展作一综述。; 秦园丁悦敏夏强; 关键词：P21活化激酶神经系统疾病

Pannexin1的分布及其开放调控被引量：3: 2013年; Pannexin1(Panx1)是新型缝隙连接蛋白Pannexin家族中的成员之一,它能够在神经、心血管等系统中广泛表达并形成非选择性的、大电导的半通道。现已证明,多种条件能够调控Panx1的开放并通过释放细胞内大分子物质(如ATP)进而影响机体的生理功能。本文详细介绍了Panx1的主要存在部位,对其开放和抑制条件进行了总结归纳,并对未来的研究方向提出了建议。; 孔祥兴李彬寅管晓静夏强

睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用及机制研究: 2009年; 目的:探讨睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的效应,并观察睾酮对心肌细胞氧化应激损伤的影响。方法:大鼠双侧输精管结扎,睾丸摘除,每天补充丙酸睾酮(200μg/100 g体重)。给药8周后,大鼠开胸取心脏,Langendorff装置上离体灌流,建立心肌梗死模型,测定冠脉流出液中LDH含量,和心肌梗死面积。酶解法分离大鼠心室肌细胞,复制H_2O_2应激模型,测定单个心肌细胞收缩力学指标,以及测定心肌细胞线粒体ROS生成量。结果:在去势模型中,丙酸睾酮处理显著地减少缺血/复灌后心肌梗死面积和冠脉流出液中LDH释放量。在分离的心肌细胞中睾酮预处理明显改善H_2O_2应激导致的±dL/dtmax和dL降低程度;睾酮(10^(-5)μmol/L)预处理能够减少H_2O_2应激引起的心肌细胞DCF荧光值增加,而此作用均能被ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD和线粒体通透性转换孔(mPTP)开放剂atractyloside所取消。结论:睾酮具有对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用,而这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔开放或/和促进线粒体ATP敏感性钾通道开放有关。; 王珏杨波高琴夏强; 关键词：睾酮心脏

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