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河北医科大学基础医学研究所: 作品数：561 被引量：2,849H指数：25; 相关作者：陈晓玲艾洁孙旭明李相印杨长春更多>>; 相关机构：第四军医大学护理士官系河北师范大学生命科学学院北京大学基础医学院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金科技部基础研究重大项目前期研究专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>

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Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程被引量：2: 2006年; 为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。; 李菁菁温进坤韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞 SRC 黏着斑激酶

胰岛素抵抗大鼠及恢复状态下PGC-1α和Mfn2表达的变化被引量：11: 2008年; 目的观察胰岛素抵抗(IR)及改善后骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达变化及线粒体形态和参数的变化。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组(NC)、高脂组(HF)和高脂罗格列酮干预组(HF+RSG)。喂养4周及8周时,清醒状态下用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术评价IR;第8周时,实时定量PCR和Western blot检测骨骼肌PGC-1α和Mfn2的表达;透射电镜观察骨骼肌线粒体的形态;Im-age-Pro Plus 6分析线粒体的各项参数。结果高脂喂养4周后HF组与HF+RSG组IR状态形成。继续喂养4周后,HF+RSG组由于服用罗格列酮IR状态改善明显。与NC组相比,HF组的PGC-1α和Mfn2均显著下降(P<0.05);与HF组相比,HF+RSG组上述两基因的表达均显著升高(P<0.05);而与NC组相比,HF+RSG组PGC-1α的表达没有明显差异,而Mfn2的表达仍较低。与其余两组相比,HF组线粒体的形态和各项参数也发生了明显的改变(P<0.05)。结论胰岛素抵抗状态的形成与PGC-1α和Mfn2的表达下降有关,也与线粒体的改变有关。; 曲东明宋光耀高宇王敬胡淑国韩梅; 关键词：线粒体融合蛋白2 胰岛素抵抗线粒体

反义c-jun表达质粒对血管平滑肌细胞表型转化标志的影响被引量：9: 2001年; 为研究c jun反义RNA对血管平滑肌细胞表型转化的影响 ,本文应用可表达c jun反义RNA的真核细胞表达载体转染大鼠血管平滑肌细胞 ,采用Northern印迹、Western印迹和氚标胸腺嘧啶核苷掺入实验 ,观察反义c jun对血管平滑肌细胞表型标志基因平滑肌α 肌动蛋白、平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达和DNA合成的影响。结果发现 ,在血管平滑肌细胞中表达的c jun反义RNA可使血管平滑肌细胞去分化标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白mRNA表达较对照分别下降 5 0 %和 95 % ,骨桥蛋白水平较对照下降 75 % ,同时血管平滑肌细胞的DNA合成受到显著抑制 ,实验组氚标胸腺嘧啶核苷掺入值较对照降低 37%。c jun反义RNA对血管平滑肌细胞分化标志基因平滑肌α 肌动蛋白的表达无明显影响。提示c jun基因表达产物在维持血管平滑肌细胞于去分化状态中起重要作用。; 李琦温进坤韩梅; 关键词：反义核苷酸表型血管平滑肌骨桥蛋白

诱导型一氧化氮合酶基因的表达与调控被引量：10: 1998年; 哺乳动物体内存在组成型与诱导型两种类型的一氧化氮合酶，前者在生理状态下恒定表达，由其催化产生的一氧化氮作为信使分子，在免疫、神经和心血管系统中发挥多种生理作用；后者只有在致炎细胞因子或脂多糖作用下才表达，其催化合成的一氧化氮参与脓毒性休克、高血压和动脉粥样硬化等多种疾病的病理生理过程。因此，揭示诱导型一氧化氮合酶基因的表达调控机制，具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值。; 韩梅温进坤; 关键词：一氧化氮合酶诱导型基因表达调节调控元件

中药抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移研究的新进展被引量：4: 1999年; 石缨温进坤; 关键词：动脉粥样硬化中医药疗法血管平滑肌细胞

氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2和9表达的影响被引量：31: 2001年; 为探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的作用是否与基质金属蛋白酶表达活性改变有关 ,应用Northernblot、Dotblot、Westernblot和明胶酶图分析方法观察氧化型低密度脂蛋白对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶 - 2和 9的影响。结果显示 ,10mg/L氧化型低密度脂蛋白作用于血管平滑肌细胞 2 4h ,可明显增强基质金属蛋白酶 - 2和 9mRNA表达、蛋白分泌和酶的活性 ,高浓度的氧化型低密度脂蛋白对基质金属蛋白酶 - 2和 9表达的影响不同 ,氧化型低密度脂蛋白浓度为 5 0mg/L时 ,基质金属蛋白酶 - 9表达活性仍然高于对照细胞 ,但与 10mg/L氧化型低密度脂蛋白的作用强度无显著差别 ;相同条件下 ,基质金属蛋白酶 - 2的基因表达和蛋白分泌明显降低。以上结果提示 ,氧化型低密度脂蛋白可诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶 - 2和 9的表达 ,并可促进细胞外基质降解。; 刘虹彬温进坤韩梅; 关键词：低密度脂蛋白金属蛋白酶血管平滑肌

平滑肌细胞核膜核苷三磷酸酶活性与血管再狭窄的关系: 目的核膜核苷三磷酸酶是调节mRNA出核转运的关键酶,定位于核孔复合体的周围,通过水解NTP而为mRNA的出核转运提供能量,因此是调节基因表达的重要环节之一。应用知管内皮剥脱后再狭窄模型,动态观察主动脉壁核膜核苷三磷酸酶及...; 聂磊韩梅温进坤; 关键词：再狭窄

碱性纤维母细胞生长因子对血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：4: 1996年; 应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验，ＲＮＡ印迹分析和反转录－多聚酶链反应等方法观察碱性纤维母细胞生长因子对大鼠血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及细胞增殖相关基因表达的影响。结果发现，碱性纤维母细胞生长因子作用于血管平滑肌细胞６ｈ后，３Ｈ－ＴｄＲ掺入开始增加，２４ｈ达到高峰；在一定浓度范围内，碱性纤维母细胞生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖效应与浓度呈正相关。碱性纤维母细胞生长因子作用于血管平滑肌细胞１ｈ后Ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达活性达到高峰，增殖细胞核抗原在一个细胞周期中出现两次表达。本文结果提示，碱性纤维母细胞生长因子可显著促进血管平滑肌细胞的ＤＮＡ合成，证实其作用是通过诱导与细胞增殖有关的基因进行表达来实现的。; 郭庆温进坤; 关键词：细胞生长因子动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

非心脏缺血性预处理的心肌保护作用被引量：3: 2002年; 非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制。; 丁延峰李东亮何瑞荣; 关键词：缺血预处理心肌缺血心肌再灌注损伤心肌保护

细胞因子对血管平滑肌细胞MMP-2基因表达的诱导及其作用机制研究被引量：10: 2000年; 为了探讨血管平滑肌细胞 ( VSMC)基质金属蛋白酶 - 2 ( MMP- 2 )基因的表达调控机制 ,利用Northern印迹杂交和 MMP- 2活性酶图分析检查 b FGF、TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC MMP- 2基因表达的影响 ,应用电泳迁移率改变实验 ( EMSA)和 CAT分析对其作用机制进行研究 .结果证实 ,3种细胞因子均能显著诱导 MMP- 2基因表达 ,其作用强度依次为 b FGF>TNF-α>IL - 1β.将 MMP-2基因 5′侧翼 - 61 9～ 1 9bp调控序列克隆进携带报告基因的重组质粒 p SV0 - CAT后 ,经转染VSMC及 CAT分析显示 ,在上述 3种细胞因子的作用下 ,该调控序列可激活 cat基因表达 ,三者促进 cat表达的活性与其诱导 VSMC表达 MMP- 2的结果相一致 ;EMSA结果显示 ,被 b FGF和TNF- α刺激的 VSMC中产生与该基因调控区序列特异结合的转录调控因子 .提示细胞因子除可激活 VSMC细胞周期调节基因表达外 ,还可通过诱导 MMP- 2表达而发挥其对细胞外基质代谢的调节作用及参与 VSMC迁移的启动过程 ;细胞因子对 VSMC MMP- 2基因表达的诱导作用是通过促进转录调控因子的合成或活化而实现的 .; 韩梅温进坤; 关键词：细胞因子 VSMC MMP-2 基因表达心血管病

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