南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室
- 作品数：152 被引量：890H指数：16
- 相关作者：张良祝娉婷王晓钰余苏云王璨更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学大庆校区药学院哈尔滨医科大学大庆校区南京晓庄学院生物化工与环境工程学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程文学更多>>
- 斑马鱼眼部细胞凋亡模型的建立被引量：3
- 2019年
- 目的建立邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导的斑马鱼眼部细胞凋亡模型,并用于抗眼部细胞凋亡药物的活性评价。方法斑马鱼受精后30 h(hpf),加入DBP(0.1、10、50、100μmol·L^-1)18 h和42 h,观察斑马鱼的存活率;将30或54 hpf的斑马鱼在直射光或非直射光条件下,加入DBP(0.1、1、5、10、50μmol·L^-1)造模18 h,吖啶橙染色(AO),采用体视荧光显微镜观察斑马鱼眼部细胞凋亡情况;造模同时,给予不同浓度N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)或人参皂苷Rg1,观察药物对斑马鱼眼部细胞凋亡的影响。结果DBP造模18、42 h,10μmol·L^-1及以下浓度对鱼卵存活率无明显影响,50μmol·L^-1及以上浓度会致使斑马鱼存活率明显降低(P<0.01);30 hpf的斑马鱼在10μmol·L^-1 DBP造模18 h后显示明显的眼部细胞凋亡(P<0.01)。斑马鱼在72 h可见眼部细胞自发性凋亡,且与光照条件无关。在该造模条件下,NAC或人参皂苷Rg1均能抑制斑马鱼眼部细胞凋亡(P<0.05)。结论利用DBP可快速高效地建立斑马鱼眼部细胞凋亡模型,该模型可用于药物活性的快速评价。
- 杨菲华永庆林紫微黄天一崔杰李梦雨陈婷婷许惠琴
- 关键词：斑马鱼邻苯二甲酸二丁酯活性评价N-乙酰-L-半胱氨酸人参皂苷RG1
- 瞬时受体电位通道在化疗所致周围神经病变中的研究进展
- 2023年
- 在患者使用抗癌药物过程中,化疗所致周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)的总体发生率高达100%,而CIPN的发生是一个极其复杂的病理过程,目前临床依旧缺乏有效的防治方法,因此寻找关键防治靶点迫在眉睫。越来越多的研究表明瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道与CIPN的发生和发展密切相关,有效阻断TRP通道能够抑制CIPN的发展进程,靶向TRP通道为治疗CIPN带来了新的切入点。因此,本文主要综述了TRP通道与CIPN的关系,以及靶向TRP通路用于防治CIPN的相关研究进展,希望能够为CIPN的临床防治提供新思路。
- 邢海珠朱静
- 关键词：瞬时受体电位通道疼痛
- 乳腺癌肺转移前微环境形成机制及中医药干预研究进展被引量：3
- 2022年
- 乳腺癌是目前发病率最高的癌症之一,临床上大部分乳腺癌患者往往因发生远端转移而死亡。在转移这一复杂的级联反应过程中,转移前微环境(PMN)的形成近年来被认为在肿瘤发生远端转移过程中至关重要。原发部位的肿瘤通过分泌肿瘤来源的分泌因子(TDSF)、细胞外囊泡(EV)等至转移靶器官,从而改变靶器官的微环境以适应之后的肿瘤远端转移。乳腺癌是一种具有多器官转移倾向性的癌症,近年来,大量研究揭示了乳腺癌PMN形成机制,并表明抑制乳腺癌PMN的形成过程能够减少乳腺癌转移。中医药多靶点,多成分的作用特点目前已被报道可以有效干预PMN形成。该文综述了乳腺癌肺PMN形成的机制以及中医药干预的相关研究进展。
- 韩鸿宽陶睿智王爱云吴媛媛李晓曼韦忠红陆茵
- 关键词：乳腺癌中医药干预
- 肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展
- 细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是细胞生命活动的一种客观规律。细胞衰老与肝纤维化的发生与发展存在密切关系。肝星状细胞的大量活化、增殖和肝细胞的凋亡是肝纤维化病理进程中的关键事...
- 孔德松魏东华张峰张自力陆茵五爱云陈文星郑仕中
- 关键词：细胞衰老肝硬化肝细胞细胞增殖细胞凋亡
- 文献传递
- 脂多糖/Toll样受体4信号转导与肝纤维化的研究进展
- Toll样受体4(TLR4)是一种模式识别受体，它能与革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分脂多糖结合，进而启动天然免疫反应和获得性免疫反应，有效对抗病原微生物的感染.肝脏中所有实质细胞和非实质细胞都能表达TLR4.近年来，越来...
- 朱晓静张峰孔德松陆茵王爱云陈文星郑仕中
- 关键词：TOLL样受体4脂多糖信号转导肝纤维化肝星状细胞枯否细胞
- 文献传递
- 山茱萸新苷对糖尿病肾病模型小鼠的保护作用及机制
- 2024年
- 目的探讨山茱萸新苷对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的保护作用及潜在机制。方法将雄性KK-Ay小鼠以高脂高糖饲料喂养2周复制DN小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、氨基胍组(阳性对照,100 mg/kg)、山茱萸新苷组(100 mg/kg),另取雄性C57BL/6J小鼠作为正常组,每组6只。各药物组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白,血清白细胞介素12(IL-12)、IL-10、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平,观察其肾组织病理损伤、纤维化改变和肾小球微观结构,检测其肾皮质中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠肾皮质可见明显的炎症细胞浸润和纤维化改变,肾小球系膜增生严重且基底膜有大量不规则块状暗色致密物沉积;其FBG、24 h尿蛋白水平,血清IL-12、BUN、Scr水平,肾皮质RAGE、COL-Ⅳ、i NOS蛋白的表达量均显著升高,血清IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各药物组小鼠肾脏病理损伤、纤维化改变及肾小球微观结构均有明显改善,上述各定量指标均普遍好转(P<0.05或P<0.01)。结论山茱萸新苷对DN模型小鼠具有一定的保护作用,可抑制炎症反应,降低尿蛋白水平,缓解肾脏纤维化;上述作用可能与抑制晚期糖基终末产物/RAGE信号通路有关。
- 王威甘啸阳许惠琴朱逸晖束安梅富莹雪喻斌吕高虹
- 关键词：糖尿病肾病肾脏纤维化
- 红霉素对人白介素4诱导支气管上皮细胞损伤的保护作用
- 2011年
- 目的探讨红霉素对人白介素4（IL-4）诱导人支气管上皮（HBE）细胞损伤的保护作用及其机制。方法培养HBE细胞，应用四甲基偶氮唑蓝（MTY）法观察IL-4及红霉素对细胞活力的影响。将传代后的细胞按24、48h两个时间段分组，每组再分为正常对照组、IL-4组、红霉素干预1组及红霉素干预2组（分别以4mg／L及40mg／L红霉素干预）。通过流式细胞仪检测HBE细胞周期及凋亡率并通过Hoechst染色观察细胞凋亡情况。结果红霉素作用24、48h后HBE细胞活力增强，其吸光度值与IL-4组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。作用48h后，红霉素干预1组G0／G1期细胞比率、S期细胞比率、细胞凋亡率分别为（55．9±2．5）％、（34．7±3．4）％、（9．5±0．9）％，与IL4组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。红霉素干预2组G0／G1期细胞比率为（55．1±0．5）％，与IL-4组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；S期细胞比率为（36．2±2．7）％，细胞凋亡率为（4．0±0．6）％，两者与IL-4组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论红霉素能保护IL-4诱导损伤的HBE细胞，可能与其影响细胞周期、抑制细胞凋亡有关。
- 蔡小军陆一俞云方泰惠
- 关键词：红霉素白细胞介素4上皮细胞支气管
- 免疫检查点抑制剂与抗血管生成药物合用治疗肿瘤的研究进展被引量：9
- 2021年
- 免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)通过阻断免疫负调节信号激活机体的抗肿瘤免疫应答,临床试验表明,ICI仅对部分晚期癌症患者有效。而通过阻断肿瘤血管生成常用的抗血管生成药物尽管可以抑制肿瘤的生长,对患者的生存期却未体现出改善,且存在耐药等应用局限。肿瘤免疫反应与血管生成密切相关,同时,肿瘤血管生成高度依赖于免疫抑制微环境。近来一些研究表明,ICI联合血管生成抑制剂不但可以减轻其治疗耐药性,且疗效优于任何单一疗法。联合疗法加强血管正常化和免疫重编程之间的正反馈循环,调节肿瘤免疫微环境以诱导机体持久的抗肿瘤免疫反应。该文对ICI联合抗血管生成疗法的最新进展展开论述,以期为后续研究提供新的思路与借鉴。
- 郑维维钱程邹伟杨春媚张珊王爱云陆茵吴媛媛
- 关键词：CTLA-4TKI
- 降压灵对自发性高血压大鼠血清中MDA、SOD、NO的影响被引量：4
- 2009年
- 目的本试验通过观察降压灵对自发性高血压大鼠血清中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响,进而探讨降压灵的降压机理。方法取Wistar组、SHR组、复方罗布麻组、降压灵小剂量组、中剂量组、大剂量组大鼠血清,用752分光光度计测定血清中的NO、MDA含量以及SOD活性。结果降压灵可以显著的提高血清中SOD活性和NO含量,降低血清中MDA含量。结论降压灵有扩张血管、清除超氧自由基和抗氧化作用。
- 俞云许立喻斌方泰惠
- 关键词：NOMDASOD
- 肿瘤干细胞免疫逃逸机制及相关免疫疗法的研究进展被引量：1
- 2021年
- 肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)与正常干细胞生物学特征相似,具有自我更新、无限增殖和抗化学毒物损伤的能力,与肿瘤的发生、治疗、预后、复发和转移关系极为密切。在肿瘤发生初期,虽然机体的免疫监视系统可以有效地对肿瘤细胞进行识别和清除,但CSC可通过下调抗原加工和提呈机制成分、分泌免疫抑制因子、高表达免疫检查点分子以及激活免疫耐受信号通路等机制调控免疫细胞功能,或促进抑制性免疫微环境的建立以逃避免疫系统对其的清除,从而使肿瘤得以进展。目前,靶向CSC与免疫系统相互作用的多种方法正在被积极研究中,一些靶向CSC的新型免疫疗法正处于临床研发阶段。本文综述了近年来CSC相关免疫逃逸机制及针对免疫逃逸的可能有效的治疗手段(包括DC疫苗、CAR-T细胞、免疫检查点抑制剂等)的研究进展。
- 张珊(综述)李晓曼(审阅)戴小斌(审阅)
- 关键词：肿瘤干细胞免疫逃逸肿瘤微环境免疫疗法
