维也纳兽医大学
- 作品数：22 被引量：35H指数：3
- 相关机构：吉林大学第二医院吉林大学中国中医科学院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区高校科研计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 用于预测肝功能障碍的微小RNA特征
- 本发明涉及一种确定受试者肝功能障碍风险的体外方法，特别是确定在肝部分切除术后受试者肝功能障碍的风险，所述方法包括以下步骤：提供所述受试者的样本，测定所述样本中至少一种miRNA的表达水平，所述miRNA选自由miR‑15...
- M·哈克尔A·阿辛格P·史太林格
- 文献传递
- 新重组二胺氧化酶及其治疗以过量组胺为特征的疾病的用途
- 本发明涉及具有降低的糖胺聚糖结合亲和力的重组人二胺氧化酶(DAO)，其中所述DAO在糖胺聚糖(GAG)结合结构域中包含至少一个氨基酸修饰。本发明还涉及所述DAO在治疗与过量组胺相关的病症中，特别地在慢性变应性疾病中，更特...
- T·伯姆B·伊尔马N·博特E·格卢多瓦茨
- 文献传递
- 用于清除衰老细胞的组合物
- 本发明涉及用于选择性清除衰老细胞的，包含能够抑制环氧合酶‑1(COX‑1)、环氧合酶‑2(COX‑2)和脂氧合酶中的至少两种的一种或多种抑制剂的组合物，或者包含能够抑制具有花生四烯酸‑CoA连接酶活性的酶，特别是长链脂肪...
- I·拉默曼J·格里拉里V·皮尔斯F·格鲁贝尔M-S·纳茨特
- 谷氨酸对小鼠胚胎中脑原代细胞培养中多巴胺能神经元损伤的时程效应被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨谷氨酸兴奋性损伤诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤的时程效应,阐明谷氨酸兴奋性毒性在帕金森病(PD)模型中对多巴胺能神经元损伤的作用。方法:取孕14d小鼠胚胎的中脑组织制备成细胞悬液,进行原代培养,分为对照组和谷氨酸用药组。细胞在体外培养第10天,加入500μmol·L-1谷氨酸并作用15min,分别于用药后2、4、6、24和48h进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色。在显微镜下计数TH染色阳性神经元数量及每个神经元突起数量。结果:对照组中每个培养孔多巴胺能神经元的数量平均为(778.0±18.6)个,谷氨酸用药组2、4、6、24和48h多巴胺能神经元数量平均为(306.0±8.6)、(314.0±15.4)、(298.0±19.1)、(307.0±18.5)及(323.0±23.8)个。谷氨酸用药各组中多巴胺能神经元数量较对照组明显减少(P<0.05),但谷氨酸用药组2、4、6、24和48h多巴胺能神经元数量比较差异无显著性(P>0.05)。随机选取每组100个多巴胺能神经元的突起进行计数,对照组多巴胺能神经元的突起数量平均为(3.440±0.106)个,谷氨酸用药组2、4、6、24和48h时多巴胺能神经元突起数量分别为(2.240±0.105)、(2.390±0.103)、(3.070±0.105)、(3.420±0.987)和(3.420±0.923)个。谷氨酸用药后2和4h多巴胺能神经元的突起数量较其他各组均明显减少(P<0.05)。结论:谷氨酸可在体外诱导小鼠胚胎中脑原代培养中多巴胺能神经元的损伤和死亡,是一个相对急性、不可逆的损伤过程,但随着损伤后恢复时间的延长,损伤的多巴胺能神经元形态可恢复。
- 贾晓晶张秦玲侯吉光翟成伟董素光Wolf-Dieter Rausch王铁君
- 关键词：谷氨酸中脑原代培养
- 大花罗布麻对MPTP型小鼠的多巴胺能神经保护作用研究被引量：11
- 2010年
- 目的观察大花罗布麻叶中槲皮素-3-O-槐糖苷和黄酮富集物对MPTP型帕金森症(Parkinson's disease,PD)小鼠模型的多巴胺能(dopaminergic,DA)神经保护作用。方法以C57/bl6小鼠为研究对象,采用MPTP腹腔注射30mg.kg-1连续5d制备PD模型,口服灌胃给予槲皮素-3-O-槐糖苷25mg.kg-1和大花罗布麻叶黄酮富集物250mg.kg-1,造模前7d开始给药。给药结束后进行自主活动和爬杆实验测试动物行为变化,荧光法测定纹状体中多巴胺含量,石蜡切片观察黑质神经细胞病理变化,分析大花罗布麻对多巴胺能神经的保护作用。结果槲皮素-3-O-槐糖苷25mg.kg-1预先给药1wk,能提升MPTP型PD小鼠的运动能力,提高纹状体中多巴胺含量,减轻黑质神经的损伤,增加酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞表达数量。结论槲皮素-3-O-槐糖苷能减轻MPTP对PD小鼠的DA神经损伤。
- 马成马龙RAUSCH Wolf-dieter
- 关键词：MPTPPD模型酪氨酸羟化酶
- 胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用
- 2008年
- 目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP+药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μmol·L-1)与MPP+共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果:体外培养第12天,单纯MPP+药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组(P<0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱治疗组,多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP+药物组(11.83%和21.26%)(P<0.05)。0.10和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱加MPP+药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP+药物组(P<0.05)。结论:胞二磷胆碱可有效地防止MPP+的多巴胺能神经元的损伤和死亡,可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。
- 贾晓晶宋运好龚守良姜晓燕曲雅勤WOLF-DIETER Raush
- 关键词：胞二磷胆碱1-甲基-4-苯基吡啶中脑原代培养帕金森氏病
- 通络化痰胶囊和熊去氧胆酸对MPP+诱导的小鼠中脑神经细胞的保护作用研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨通络化痰胶囊对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-Phenylpyridinium ion,MPP+)导的小鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用。方法采用FRAP法测定通络化痰胶囊(TLHT)和熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)的抗氧化能力。原代培养小鼠中脑神经细胞,于对数生长期进行药物处理,分为空白组、模型组(MPP+诱导)、TLHT治疗组(6.25,25,100μg/m L)与UDCA治疗组(3.75,15,60μM)共8组。药物处理48 h后,进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色,观察多巴胺能神经元形态、数量及轴突长度的改变,采用MTT法检测细胞存活率,采用Griess法检测NO释放量。结果 FRAP法显示,TLHT与UDCA均具有抗氧化活性,其中25μg/m L的TLHT和15μM的UDCA抗氧化能力最显著。经MPP+诱导损伤后,与空白组相比,多巴胺能神经元形态略有肿胀,表面不光滑,细胞核缩小,神经突起数量减少,长度变短;MTT显示总细胞存活率下降;Griess法检测发现NO释放量明显增加。经过TLHT与UDCA处理后,与模型组比较,各药物治疗组的多巴胺能神经元形态均有所改善,数量增加,神经突起数量增加,长度增长,细胞增殖,存活率明显增加,NO释放量减少。其中TLHT与UDCA的中剂量对各项改善作用最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。TLHT与UDCA各相应浓度对各项的改善趋势一致,TLHT略优于UDCA,但差异无统计学意义。结论通络化痰胶囊对小鼠中脑的多巴胺能神经元具有保护作用,机制可能与减少NO的释放、抗氧化应激有关。
- 王飞雪李浩周杰王孝理Wolf Dieter Rausch范吉平
- 关键词：熊去氧胆酸异病同治帕金森病多巴胺能神经元抗氧化
- 帕金森病多巴胺能神经元模型的建立(英文)被引量：3
- 2004年
- 帕金森病是一种常见的中枢神经系统进行性退行性病变,其病因机制尚未明确,且缺乏令人满意的治疗方法。因此,建立有效的帕金森病模型对其病因机制的进一步探讨有着重要的意义。Berger等人于1982年建立腹侧中脑原代细胞培养方法,通常应用小鼠或大鼠胚胎(13～15 d胎龄)中脑组织进行培养。多巴胺能神经元可在体外存活长达数月,因此,可为多巴胺能神经元急性或慢性损伤的病因机制的研究提供实验手段。多巴胺能神经元在体外可通过免疫化学、放射自显影及荧光组织化学等方法确认。故其形态学及数量上的改变在体外较容易被检测,因而这种实验模型的建立对于帕金森病病因机制及新的治疗方法的探讨将起着重要的作用。
- 贾晓晶龚守良刘树铮Rausch Wolf-Dieter
- 关键词：帕金森病多巴胺能神经元病因机制中脑组织化学存活
- MPP^+对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及作用机制的探讨被引量：1
- 2010年
- 贾晓晶曲雅勤翟成伟张秦玲wolf-Dieter Rausch王铁君
- 关键词：多巴胺能神经元毒性作用原代培养胚胎中脑小鼠
- 引起A型先天性震颤的新型瘟病毒的分离
- 本发明涉及一种用于兽医病毒学和疫苗领域的新型瘟病毒。具体地，本发明涉及源自瘟病毒的分离的多核苷酸和瘟病毒，涉及疫苗及其医学用途，涉及包含该多核苷酸的嵌合病毒，以及涉及用于异源表达多肽的表达载体。
- H·T·吕梅纳普夫B·兰普L·施瓦茨
- 文献传递
