贵州医科大学口腔医学院 作品数:228 被引量:403 H指数:8 相关作者: 张军梅 胡赟 袁媛园 郭艺 李治 更多>> 相关机构: 贵阳中医学院针灸推拿学院 四川大学华西口腔医学院 广西医科大学口腔医学院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 贵阳市科学技术计划项目 贵州省科学技术基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 哲学宗教 更多>>
牙龈卟啉单胞菌通过干扰肠道菌群对糖尿病小鼠血糖的影响 被引量:2 2023年 目的:探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)对糖尿病(diabetes,DM)小鼠血糖的影响,并在肠道菌群中筛选出与血糖密切相关的菌种,初步探索此干预的相关机制。方法:将32只野生型C57BL/6J小鼠按照随机对照重复盲法原则分为4组(每组8只):健康小鼠+灌饲PBS(WT组),健康小鼠+灌饲P.g组(WT P.g组),糖尿病+灌饲PBS组(STZ组),糖尿病+灌饲P.g组(STZP.g组)。1周1次观察小鼠血糖、体重及精神状态,采用16S rDNA检测小鼠结肠粪便内肠道菌群变化,酶联免疫吸附试验及免疫荧光技术检测结肠段胰高血糖素样肽(glucagon like peptide-1,GLP-1)的表达差异,q-PCR测定结肠组织中前激素转化酶1/3(proconvertase 1/3,PC1/3)和胰高血糖素原(proglucagon)mRNA的表达。结果:与WT组相比,WT P.g组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)无差别;而与STZ组相比,灌胃第6周时STZ P.g组差异有统计学意义(P<0.05),且肠道菌群丰富度及多样性明显降低。结果显示STZ P.g组肠L细胞明显遭受破坏,q-PCR测定结果显示PC1/3、proglucagon mRNA异常表达,并免疫荧光提示GLP-1表达量明显减低且有统计学差异(P<0.05)。经16S rDNA结果显示,在属水平上,STZ P.g组气单胞菌属(Aeromonas)、罗斯氏菌属(Rothia)、副普雷沃氏菌属(Paraprevotella)、梭菌属(Clostridium)显著性增加,宿主关联乳杆菌属(Ligilactobacillus)、脱硫弧菌属(Desulfovibrio)、阿克曼氏菌属(Akkermansia)、拟杆菌属(Bacteroides)和毛罗菌_NK4A136_群属(Lachnospiraceae_NK4A136_group)显著性减少。FBG与Lachnospiraceae_NK4A136_group、肠杆菌属(Enterorhabdus)和念珠菌(Candidatus_Saccharimonas)丰富度呈明显负相关,而与Desulfovibrio、Akkermansia、Bacteroides呈明显正相关。结论:P.g可能通过肠道菌群干预肠内分泌功能从而影响全身血糖。 陈文文 闫福华 莫朝伦 黄明坤 李萧纹 张军梅关键词:肠道菌群 牙周炎 糖尿病 沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用 2025年 背景:不同于非炎症性细胞凋亡,细胞焦亡是炎症性细胞死亡的一种形式,它伴随着膜完整性的破坏和促炎性细胞内物质的释放,因而与多种疾病有关。沉默信息调节因子家族是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶家族。除了去乙酰化外,还具有其他酶活性,如脱琥珀酸化、脱丙酰化和腺苷二磷酸-核糖基化等,在参与细胞焦亡调控中发挥重要的作用。目的:综述沉默信息调节因子家族在细胞焦亡中的作用及影响。方法:第一作者通过检索PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库,检索时限为各数据库建库至2024年3月,中文检索词为“沉默信息调节因子,沉默信息调节因子1,沉默信息调节因子2,沉默信息调节因子3,沉默信息调节因子4,沉默信息调节因子5,沉默信息调节因子6,沉默信息调节因子7,细胞焦亡”,英文检索词为“Sirtuins,Sirtuin1,Sirtuin2,Sirtuin3,Sirtuin4,Sirtuin5,Sirtuin6,Sirtuin7,pyroptosis”,最后纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①沉默信息调节因子家族均参与了对细胞焦亡的调控;②过表达沉默信息调节因子1、沉默信息调节因子4可通过多种通路抑制细胞焦亡,从而缓解细胞焦亡对机体的损害;③沉默信息调节因子3除了影响细胞焦亡经典通路外,还能通过增强线粒体活性氧的清除能力、有丝分裂来抑制细胞焦亡;④沉默信息调节因子5参与细胞内代谢和能量平衡的调节,包括能量的摄入、储存和消耗;⑤沉默信息调节因子6既能通过多种通路影响细胞焦亡,还能影响巨噬细胞M1极化、活性氧的生成以及细胞焦亡相关因子消皮素D的裂解以抑制细胞焦亡;⑥过表达沉默信息调节因子7可抑制细胞焦亡;⑦沉默信息调节因子2与其他家族成员不同,其被敲降后才可抑制细胞焦亡,但报道较少,需要更为深入与全面的研究。 李文杰 李英 孟茂花 曾筱 孙金熠 罗云彩 王欢 陆婧 董强关键词:沉默信息调节因子 去乙酰化 氧化应激 炎症 Vitapex糊剂治疗乳牙有瘘型慢性根尖周炎的临床效果观察 被引量:13 2016年 目的探讨Vitapex糊剂治疗乳牙有瘘型慢性根尖周炎的临床效果。方法将48例乳牙有瘘型慢性根尖周炎患儿根据治疗方法不同分为两组,各24例。对照组予以碘仿、氢氧化钙、蒸馏水调和糊剂治疗,观察组采用Vitapex糊剂治疗,比较两组治疗成功率及治疗6个月后糊剂吸收率。结果观察组治疗成功率91.67%,高于对照组的66.67%(P<0.05);治疗6个月后,观察组糊剂吸收率95.83%,高于对照组的62.50%(P<0.05)。结论 Vitapex糊剂治疗乳牙有瘘型慢性根尖周炎效果显著,可明显提高治疗成功率,促进糊剂吸收。 彭颖 王金生 刘焱关键词:乳牙 慢性根尖周炎 VITAPEX糊剂 口腔锥形束CT在测量青少年上颌骨发育不良中的价值 被引量:4 2016年 目的:探讨口腔锥形束CT(CBCT)在测量青少年上颌骨三维形态中的价值。方法:40例青少年,根据CBCT的SNA(由蝶鞍中心、鼻根点及上牙槽座点所构成的角)与SNB(由蝶鞍中心、鼻根点及下牙槽座点所构成的角)大小不同均分为上颌骨正常组(正常组)和上颌骨发育不足组(发育不足组),采用CBCT建立上颌骨三维数据,测量上牙槽座点(A)、鼻骨最前点(ANB)、前鼻棘点(ANS)、后鼻棘点(PNS)、颅底点(Ba)、蝶鞍点(S)、眶下点(Or)、耳点(P)、上颌尖牙牙槽缘点(SPC)及上颌第一磨牙缘点(SPM)到矢状面(S)、水平面(H)及冠状面(C)的距离,比较这些数据在两组被检测者男女性之间的差异。结果:按男、女性别分别比较,发育不足组中A点到HP、CP距离,ANB点到CP距离,ANS到HP、CP距离,PNS点到CP的距离,SPM(L)点到HP、CP、SP的距离,SPM(R)点到HP的距离,SPC(L)点到HP、CP、SP的距离,SPC(R)点到HP、CP、SP的距离均小于正常组(P<0.05)。结论:CBCT建立的三维数据可用于诊断青少年上颌骨发育不足。 刘盈盈 郑之峻 徐卫华关键词:口腔 锥形束CT 青少年 成像 PI3K信号通路的关键信号分子AKT和mTOR在胶质瘤中的表达及意义 被引量:1 2020年 目的:探讨人脑胶质瘤组织中磷脂酰肌醇3′-激酶(PI3K)信号通路的关键信号分子激酶B(AKT)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法:收集45例胶质瘤患者的临床资料和病理诊断存档蜡块,同时收集同期25例其他非肿瘤病变的脑血管疾病患者的脑组织存档蜡块为对照组;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶法(SP法)检测AKT及mTOR蛋白的表达,应用EXCEL、SPSS 25.0统计软件分析AKT及mTOR蛋白与胶质瘤患者临床病理特征的关系。结果:实验组脑组织细胞AKT及mTOR蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组AKT和mTOR存在显著正相关关系(r=0.448,P<0.01),不同性别、年龄、肿瘤发生部位及病理分级与AKT及mTOR蛋白阳性表达率之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PI3K信号通路的关键信号分子AKT及mTOR在脑胶质瘤组织中存在过表达现象,但该表达与胶质瘤患者的临床病理特征无关。 吴国敏 史珂蔓 刘娟 冯玲 杨宇石 李珀 徐澍关键词:神经胶质瘤 PI3K信号通路 AKT 雷帕霉素靶蛋白 铜代谢与口腔疾病的诊断及治疗 2025年 背景:铜是人体的必需微量元素,在机体各项生理活动中起着重要作用,其代谢异常与多种疾病密切相关。铜代谢主要涉及铜离子的吸收、转运、储存和排泄等过程,这些过程共同调节铜稳态。近年来,多项研究证实铜稳态失调会严重影响人体的代谢活动,引起各个系统的疾病,而其中铜在口腔疾病中的作用也一直备受关注。目的:探讨铜在口腔疾病发生发展和治疗中的作用,并对这一领域的研究进展进行综合概述。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Web of Science、中国知网检索铜在口腔疾病中的相关研究,以“Cu,Copper,Copper metabolism,Oraldiseases,Oral squamous cell carcinoma,Periodontitis,Oral submucous fibrosis,Oral lichen planus,Recurrent oral ulceration,Pulpitis”等为英文检索词,以“铜,铜代谢,口腔疾病,口腔鳞状细胞癌,牙周炎,口腔黏膜纤维下变性,口腔扁平苔藓,口腔溃疡,牙髓炎”等为中文检索词,经过筛选后纳入78篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)口腔鳞状细胞癌患者血清及唾液内的铜浓度升高,升高的铜通过氧化应激和促进血管生成,促进癌症进展。而通过靶向过度升高或降低肿瘤细胞内铜浓度均可抑制肿瘤细胞生长,铜与抗癌药物联合应用,能显著提高药物疗效。(2)牙周炎患者血清中铜浓度升高,铜过量可促进氧化应激,加重牙周炎。而铜与药物制剂联合作用,可促进牙周骨再生和牙周组织愈合。(3)体内铜水平与口腔黏膜纤维化程度呈正相关关系,升高的铜进入口腔黏膜内,上调赖氨酰氧化酶的活性,从而增加胶原蛋白的产生,促进口腔黏膜纤维化。(4)口腔扁平苔藓患者体内铜含量升高,升高的铜可能通过调控免疫细胞功能促进扁平苔藓的进展。(5)复发性口腔溃疡患者血清铜水平显著增高,铜利用发生障碍,可导致含铜酶活性降低,从而影响溃疡的愈合。由此可见:铜与多种口腔疾病 高红丽 秦玉凤 张玥晗 舒佳玉 陈河林关键词:铜代谢 口腔疾病 口腔鳞状细胞癌 口腔扁平苔藓 牙髓炎 磨牙后间隙的生长、塑建与保持 2024年 磨牙后间隙是实现正畸磨牙远移的生物学基础和空间基础,作为正畸常用且重要的矫治方法之一,磨牙远移的实现效果常具有不确定性。目前的研究多针对如何提高磨牙远移效率及优化磨牙后间隙的静态测算方法,但关于磨牙后间隙的动态塑建机制与正畸对其塑建影响的研究尚不多见。本文就磨牙后间隙的生长、塑建机制及其相关影响因素作一综述,以期为临床正确评估和利用磨牙后间隙提供参考。 胡笳 贾莹关键词:正畸 咬合平面治疗控制在正畸牙合重建中的作用 2024年 牙合平面随牙列建牙合完成而形成,其与磨牙位置、颌骨发育、面部美观及错牙合类型等密切相关,且在正畸矫治、颜面美学评估、正颌外科手术中起关键作用,是临床治疗的基础。口腔正畸治疗被认为是广义咬合重建治疗,其目的是将牙齿移动到功能及美学合适的位置,然而无论是局部还是全口牙列咬合的调整,都将改变原有的咬合关系,其中牙合平面的变化是考量要素之一。回顾正畸治疗带来的颜面美学变化,牙合平面生长引导及治疗控制可能是引起软组织侧貌变化的一个重要机制。牙合平面的变化还可能涉及牙弓间隙调整与重新分配,下颌功能运动协调,以及矫治重建和稳定等多个环节。基于此,本文对咬合平面与正畸治疗广义牙合重建的关系作一综述。 陈万霖(综述) 贾莹(审校)关键词:咬合重建 口腔正畸 错牙合畸形 Hippo信号通路中的核心因子YAP/TAZ参与骨形成的作用与机制 被引量:1 2023年 背景:随着机械信号在骨骼中的作用研究逐渐增多,作为力学敏感因子的YAP/TAZ也逐渐受到大众关注。现有研究发现YAP/TAZ可能在骨形成的过程中作为一个重要介质参与其中,但具体机制尚不清楚。目的:对YAP/TAZ参与骨形成的最新研究进展进行综述。方法:第一作者以“Hippo pathway,YAP/TAZ,Bone,Osteogenesis”为英文检索词,以“Hippo信号通路、YAP/TAZ、骨骼、成骨”为中文检索词,检索PubMed数据库和中国知网2016年至2022年3月发表的相关文献,对筛选出的文献进行归纳分析。最终纳入56篇相关文献进行综述。结果与结论:①YAP/TAZ作为Hippo通路的核心因子,在其功能调控上具有特殊性,除了在分子水平上可以调控其活性,细胞微环境的改变,如细胞浓度、细胞形状和细胞外基质的刚度也可以促使其活性改变从而发挥不同功能作用。②YAP/TAZ参与成骨信号传导,并且调控也受细胞微环境影响。过表达或沉默细胞中的YAP/TAZ会促使或抑制成骨信号的传导,从而改变细胞分化结局。③YAP/TAZ参与骨组织细胞的成骨过程,并对不同类型的骨组织细胞有不同功能。但对于过表达或沉默YAP/TAZ方法不同,选择观察细胞种属类型差异较大,结果难以统一量化。④动物实验中证实YAP/TAZ对正常骨骼形态及颌面部形态的正常发育有着至关重要的作用,并且在不同成骨分化阶段有着不同的功能。然而对于实验动物敲除YAP/TAZ条件基因不统一、观察时机不一致导致实验成果难以相互比较。YAP/TAZ在骨形成中有着重要地位,但对于其作用机制还有待深入研究,期待后续有学者深入探索其作用机制,并利用其特性在骨性疾病中发挥作用。 杨芷姗 唐正龙关键词:骨形态发生蛋白2 骨骼形态 颌面部畸形 巨噬细胞集落刺激因子-1及其受体在牙周炎中的研究进展 被引量:1 2024年 牙周炎是一种影响牙齿周围支持组织的慢性炎症性疾病。牙周组织损伤主要由宿主的免疫反应介导,而目前临床治疗牙周炎主要以局部机械清除菌斑和结石为主,免疫疗法在牙周临床中应用很少。因此,对牙周炎免疫治疗的研究就显得极其重要。巨噬细胞参与宿主免疫反应的关键环节,通过识别、吞噬和清除外来病原体和异物在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。研究表明,这一过程是通过巨噬细胞集落刺激因子-1(colony stimulation factor-1,CSF-1)/巨噬细胞集落刺激因子-1受体(colony stimulation factor-1 receptor, CSF-lR)信号轴介导的巨噬细胞炎性调控、破骨细胞骨吸收调控进行的。本综述将CSF-1/CSF-1R信号轴在牙周炎中的作用及其作用机制进行总结,以期为后续研究及牙周炎的免疫治疗提供依据。 湛济帆 田艾关键词:巨噬细胞 破骨细胞 牙周炎