海南医学院肿瘤研究所
- 作品数：49 被引量：143H指数：6
- 相关作者：王昱谢小燕更多>>
- 相关机构：军事医学科学院基础医学研究所广西医科大学研究生院（处）海南大学农学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲胎蛋白激活PI3K/AKT信号促使肝癌Bel7402细胞抗ATRA诱导凋亡
- 目的:研究甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PI3K/AKT信号传递的影响,及其在癌细胞耐受全反式维甲酸(All trans retinoic acid,ATRA)的作用。方法:MTT法检...
- 朱明月夏华李伟鲁琰董栩陈栘符史干谢协驹李孟森
- 关键词：ALPHA-FETOPROTEIN
- 文献传递
- 甲胎蛋白抑制PTEN活性导致肝癌细胞耐受ATRA诱导的凋亡被引量：9
- 2011年
- 研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24 h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与PTEN相互作用.激光共聚焦显微镜观察AFP与PTEN在细胞共定位.RNA干扰(RNAi)技术抑制AFP表达,再用ATRA处理24 h后检测细胞内PTEN表达的变化,并分析蛋白激酶B(AKT)的磷酸化.用pcDNA3.1质粒和人afp基因连接构建表达AFP的载体(称为pcDNA3.1-afp),然后转染到不表达AFP的人肝癌HLE细胞.结果显示,人肝癌Bel 7402和HepG2细胞均有PTEN的表达,ATRA(160μmol/L)处理24 h后能促进这些细胞的PTEN表达.Co-IP技术研究发现AFP能与PTEN结合.共聚焦显微镜观察显示AFP与PTEN共定位于细胞浆.干扰AFP表达后,PTEN表达明显提高.抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内PTEN的表达,并能抑制AKT的磷酸化.转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内有AFP表达,并与PTEN结合,且发现pcDNA3.1-afp载体能增加AKT的磷酸化[p-AKT(Ser473)],对抗ATRA抑制HLE细胞增殖.研究的结论是:肝癌细胞内表达的AFP能与PTEN结合并抑制PTEN对AKT的去磷酸化作用,肝癌细胞内高表达的AFP能激活AKT信息通路.胞浆内的AFP是肝癌细胞耐受ATRA的重要因子.
- 朱明月符史干李孟森谢协驹李刚
- 关键词：PTENPI3K/AKT信号通路
- 实体肿瘤治疗前后的影像学评估进展
- 随着现代医学的进步，肿瘤已经从不治之症，变为可防可治。肿瘤的治疗方法很多，但目前公认的主要有药物治疗(化疗)，手术治疗(外科治疗)，放射治疗，介入治疗，生物治疗，综合治疗及其他治疗……，等等。无论什么治疗，都会面临一些...
- 文献传递网络资源链接
- 2种化疗方案诱导联合同期放化治疗鼻咽癌的近期疗效评价被引量：4
- 2009年
- 目的:比较2种化疗方案诱导联合同期放化治疗鼻咽癌的依从率、毒副作用和近期疗效。评价2种化疗方案在该治疗模式的可行性。方法:采用前瞻性非随机对照研究。化疗方案:CbF组36例,卡铂50mg/m2第1～5天,5-氟尿嘧啶750mg/m2第1～5天;PF组38例,顺铂20mg/m2第1～5天,5-氟尿嘧啶750mg/m2第1～5天,均为每3周重复,共3个周期,于放疗前第1周给予第1周期诱导化疗。放疗方案:采用鼻咽癌常规放疗标准方案,应用10MV-X和10MeV-β或12MeV-β外照射,NPTD64～80Gy、颈淋巴结(+)TD64～70Gy、颈淋巴结(-)TD40～50Gy,2Gy/次,5次/周。结果:第2、3周期化疗依从率,CbF组:77.8%和16.7%(P=0.00),PF组:84.2%和42.1%(P=0.00),且组间比较P=0.48和P=0.03;鼻咽、颈淋巴结(+)的实际照射时间和理论照射时间,CbF组:(56±5)d和(52±2)d(P=0.00)、(46±6)d和(42±4)d(P=0.00),PF组:(53±6)d和(50±3)d(P=0.07)、(42±5)d和(42±3)d(P=0.97);3度以上毒副作用:CbF组与PF组口腔、咽黏膜反应分别为63.9%和13.2%(P=0.00),放射性皮炎、骨髓抑制、胃肠反应、肝肾功能毒性比较均为P>0.05。近期疗效:CBF组和PF组的鼻咽肿瘤、颈淋巴结(+)的CR率分别为86.11%和89.47%(P=0.93)、77.78%和90.00%(P=0.37),但TD≤50Gy阶段,颈淋巴结(+)的CR率分别为36.66%和11.11%(P=0.03)。放化疗后CbF组和PF组患者中位随诊17个月局部区域残留、复发及远处转移率比较均相似(P>0.05)。结论:CbF和PF化疗方案在该治疗模式的化疗依从性差,但具有高度肿瘤完全消退率。化、放疗依从性、毒副作用和近期疗效PF组显示出一定优势。
- 邓侃剀
- 关键词：鼻咽癌药物疗法放射疗法
- rAAV2-slug-siRNA对原位胰腺癌移植瘤转移和血管生成影响的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究slug基因的RNA干扰重组腺病毒载体(rAAV2-slug-siRNA)对原位胰腺癌移植瘤的转移和血管生成的影响。方法:建立胰腺癌细胞株AsPC-1裸鼠原位胰腺癌移植瘤模型,随机分成3组,每组8只,分为空白对照组(腹腔注射生理盐水)、阴性对照组(腹腔注射rAAV2-GFP)、实验组(腹腔注射rAAV2-slug-siRNA)。10周后利用CO2麻醉法处死裸鼠,观察原位胰腺癌移植瘤的重量,抑瘤率,肝、胃肠、腹腔转移,腹水等情况,及肿瘤细胞微血管密度(MVD)。RT-PCR检测移植瘤的slug mR-NA表达,Western blot检测slug蛋白的表达。结果:胰腺癌细胞株AsPC-1裸鼠原位胰腺癌移植瘤模型建立成功,成瘤率100%。实验组原位胰腺癌移植瘤瘤重明显低于阴性对照组(P<0.05),抑瘤率为70.83%。阴性对照组诱发的裸鼠胰腺癌质地硬,肿块向四周浸润并形成癌性粘连,与阴性对照组相比,实验组腹膜、肝、毗邻脏器转移率和形成腹水率均明显下降(P<0.05)。实验组MVD明显少于阴性对照组(P<0.05),slug mRNA相对表达量(RT-PCR)和slug蛋白相对表达量(Western blot)明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论:rAAV2-slug-siRNA可能通过抑制肿瘤血管生成而抑制原位胰腺癌移植瘤转移。
- 陈俭云崔海宁王正文张克君
- 关键词：胰腺癌血管生成
- 绝经后雌激素变化对乳腺癌组织中雌激素及其受体表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨绝经前后乳腺癌组织中雌激素及其受体(ER)的表达情况及二者相关性。方法随机选取绝经前后乳腺癌患者各37例,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清、癌组织及癌旁正常乳腺组织中雌二醇(E2)含量;采用免疫组化(SABC)法检测癌组织中ER表达。结果绝经后组外周血清中E2含量显著低于绝经前组(P<0.001),癌组织E2的表达水平与绝经前后无关(P>0.05),两组癌组织中E2的表达水平均显著高于癌旁正常乳腺组织(P<0.001);SABC法结果可见,绝经前、后组分别有18例(48.6%)、20例(54.1%)癌组织中ER表达阳性,无显著差异(P>0.05);ER表达水平均与E2含量呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌组织中雌激素含量变化不受外周血清中雌激素变化影响而保持较高含量水平,而外周血清中E2的含量变化与绝经前期和后期变化相关;ER阳性表达与绝经前期和后期变化无相关性。
- 刘玉高炳玉夏立平王煜谢小燕王超群胡诗文
- 关键词：乳腺癌绝经期雌激素雌二醇
- 体外不完全射频消融后肝癌细胞上皮-间质转化相关长链非编码RNA差异表达被引量：1
- 2017年
- 目的研究上皮-间质转化(EMT)相关长链非编码RNA(LncRNA)在不完全射频消融(RFA)肝细胞癌(HCC)病灶的差异表达谱变化。方法采用Huh7细胞47℃水浴加热,获取体外模拟的不完全RFA HCC细胞。镜下及免疫印迹检测Huh7-H细胞EMT改变,Transwell检测细胞迁移与侵袭能力,CCK-8检测细胞增殖能力。采用Lnc Path^(TM) Human EMT Array芯片分析Huh7-H和Huh7差异表达的EMT相关LncRNA,RT-PCR验证。结果镜下显示Huh7-H呈现EMT形态学改变。免疫印迹检测显示Huh7-H细胞上皮表型标志分子E-cadherin表达降低,间质表型标志分子N-cadherin、vimentin表达增加。Transwell迁移及侵袭实验显示,Huh7-H、Huh7穿膜细胞数分别为(138.0±11.8)和(61.0±5.2)、(82.7±39.4)和(33.3±7.8),Huh7-H细胞迁移及侵袭能力明显增强(P<0.05)。CCK-8检测显示Huh7-H细胞增殖能力明显增强(P<0.05)。Lnc Path^(TM) Human EMT Array芯片筛选出3个差异表达LncRNA(P≤0.05,变化倍数≥1.5),即2条LncRNA(FUNDC2P4、RPL27P7)下调,1条LncRNA(MTND4LP14)上调。RT-PCR验证HUH7-H组FUNDC2P4、RPL27P7、MTND4LP14基因表达丰度分别是HUH-7组的0.137、0.869、1.037倍。临床标本验证LncRNA FUNDC2P4在癌旁组织表达高于HCC组织,HCC组织高于RFA术后残余HCC组织。结论筛选出不完全RFA后HCC细胞低表达的EMT相关LncRNA FUNDC2P4,为深入探讨该基因功能及分子机制提供了基础。
- 曾江正蔡兴锐黄芬雷俊华何志惠孙华茂卢彦达
- 关键词：长链非编码RNA射频消融术肝癌上皮-间质转化
- 慢病毒-HBx表达载体的构建及其在人正常肝细胞系Chang liver的稳定表达
- 2015年
- 目的:构建乙型肝炎病毒X基因(hepatitis B virus x,HBx)慢病毒表达载体,建立稳定表达HBx蛋白的人正常肝细胞系Chang liverHBx.方法:应用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法从质粒中扩增HBx基因,并克隆到慢病毒p EB-3xflag-GP-Puro载体上,经PCR、酶切和测序鉴定正确后经慢病毒包装感染人肝细胞Chang liver,再用嘌呤霉素筛选出稳定表达HBx蛋白的细胞株,最后用免疫荧光和Western blot技术检测HBx蛋白的表达.结果:酶切鉴定和基因测序证实HBx基因成功克隆到慢病毒表达载体上,重组慢病毒经包装纯化后获得滴度为1×108 TU/m L,用包装好的重组慢病毒感染人肝细胞Chang liver,经嘌呤霉素筛选获得单克隆细胞株Chang liver-HBx,利用免疫荧光和Western blot技术检测发现细胞株Chang liver-HBx可稳定表达HBx蛋白.结论:成功构建了HBx的重组慢病毒表达载体,获得了稳定表达HBx的Chang liver细胞系Chang liver-HBx,为进一步研究HBx诱导正常肝细胞恶性转化提供细胞模型.
- 鲁琰朱明月张雪儿李伟董栩陈栘林波郭峻莉李孟森
- 关键词：乙型肝炎病毒X蛋白CHANG慢病毒载体
- 实体肿瘤治疗前后的影像学评估进展
- 随着现代医学的进步，肿瘤已经从不治之症，变为可防可治。肿瘤的治疗方法很多，无论什么治疗，都会面临一些共同的问题，如：治疗前的肿瘤分期与肿瘤的定量诊断，组织学证据，肿瘤标志物水平，预后疗效预测与治疗方案的选择等等。这些问题...
- 涂蓉潘卫民
- 关键词：肿瘤患者病理诊断影像学特征疗效评估
- 甲胎蛋白调节肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2表达及其对Bel 7402细胞耐受该配体的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 研究甲胎蛋白（AFP）对肝癌细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体-2（DR5）表达及其在肝癌细胞耐受TRAIL中的作用.方法 用Western blot法分析全反式维甲酸（ATRA）处理人肝癌细胞株Bel 7402细胞24 h后DR5表达的变化;免疫共沉淀（Co-IP）技术研究AFP与维甲酸受体（RAR）-β相互作用;激光共聚焦显微镜观察AFP与RAR-β的细胞共定位; RNA干扰技术抑制Bel 7402细胞AFP表达,再用ATRA处理24h后检测细胞内DR5表达的变化;用pcDNA3.1质粒和人AFP基因连接构建表达AFP的载体（称为pcDNA3.1-afp）,然后转染到不表达AFP的人肝癌细胞株HLE细胞;细胞生长状况用四甲基偶氮唑盐法检测.组间比较用f检验进行统计学分析.结果 Bel 7402和HLE细胞低表达DR5,ATRA（160μmol/L）处理24h后能促进肝癌细胞DR5表达; Co-IP技术研究显示AFP能与RAR-β结合;共聚焦显微镜观察发现AFP与RAR-β共定位于细胞质;干扰AFP表达后,Bel 7402细胞的DR5表达明显提高,抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内DR5的表达,并增加Bel 7402细胞对TRAIL的敏感性;转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内的AFP能与RAR-β结合,并发现pcDNA3.1-afp载体能对抗TRAIL诱导HLE细胞凋亡.结论 Bel 7402细胞内表达的AFP具有抑制DR5表达的生物学功能;AFP可能通过抑制RAR-β入核调节DR5的表达;细胞内高表达的AFP是导致Bel 7402细胞耐受TRAIL诱导细胞凋亡的重要原因.
- 林尤仕朱明月周升谢协驹李孟森
- 关键词：肝细胞甲胎蛋白
