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复旦大学放射医学研究所: 作品数：313 被引量：858H指数：14; 相关作者：金慰芳袁德晓丰盛梅陈飚罗伟华更多>>; 相关机构：第二军医大学附属长海医院中国科学院上海生命科学研究院细胞生物学研究所复旦大学上海医学院放射医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市科学技术发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生核科学技术生物学环境科学与工程更多>>

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骨质疏松症的诊断被引量：68: 2006年; 骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病，不仅骨量丢失，且骨质结构改变，骨质量下降。骨折是骨质疏松症的严重并发症。双能X线骨密度仪测量脊柱前后位L1～L4和髋部股骨颈、大粗隆、全髋骨密度为骨质疏松症诊断的“金标准”，T值〈-2．5个标准差诊断为骨质疏松症；常规拍摄腰椎、股骨上端和跟骨等X线照片，观察骨密度和结构改变；并参考骨转换标记物测定和有关临床症状综合判断。骨质量评估技术的应用将对更全面地诊断骨质疏松症起到明显推动作用。; 王洪复; 关键词：骨质疏松症骨密度双能X线骨密度仪 X线摄片

γ-射线诱导的辐射适应性效应与DNA损伤修复之间的关系: 袁德晓潘燕张江虹邵春林; 关键词：低剂量辐射 DNA损伤修复

^(137)Cs γ射线对体外培养成骨细胞形态与几种细胞因子基因表达的影响被引量：7: 2004年; 目的　观察1 37Csγ射线照射对体外培养成骨细胞的形态、核浆比与几种细胞因子基因表达的影响。方法　取第 1代新生SD大鼠头盖骨成骨细胞传代后 2 4h一次接受1 37Csγ射线照射 ,吸收剂量分别为 10 ,2 5 ,5 0cGy和 1,3,6 ,9,12Gy。观察各组成骨细胞形态与超微结构改变 ;Giemsa染色后进行显微形态计量 ,计算核浆比 ;细胞培养至 14d抽提细胞内总RNA ,RT PCR方法半定量检测各组细胞IGF 1,OPG ,ODF基因mRNA表达量。结果　 3Gy以上γ射线照射的细胞 ,胞体变大、变薄 ,细胞数减少 ,细胞内细胞器减少 ,溶酶体增多 ,核浆比降低 ,其改变随吸收剂量增加而突出。基因IGF 1、OPG、ODF与OPG ODFmRNA表达量在 1Gy以上组随吸收剂量增加逐渐降低 ,与吸收剂量呈明显相关 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　1 37Csγ射线照射引起成骨细胞形态明显改变 ,增殖能力降低 ,核浆比降低 ,基因IGF 1、OPG、ODF与OPG ODFmRNA表达量降低。; 于明香王洪复金慰芳顾淑珠; 关键词：成骨细胞电离辐射体外培养

成纤维生长因子(FGF)23基因沉默对甲状旁腺激素(PTH)促成骨细胞分化作用的影响被引量：2: 2013年; 目的研究内源性成纤维生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)对甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促成骨细胞分化作用的影响。方法采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,应用小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术(RNAi)沉默成骨细胞FGF23表达,应用MTT法和PNPP法检测细胞增殖和碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)活性,应用real-time RT-PCR法检测其FGF23、ALP和骨钙素(osteocalcin,OCN)等基因mRNA水平,研究PTH对培养成骨细胞和FGF23基因沉默细胞的作用。结果 rhPTH1-34对培养成骨细胞增殖促进作用明显,分化促进作用弱。1×10-10～1×10-8mol/L rhPTH1-34作用3天,细胞增殖率增加31.6%～50.5%(P<0.05),而细胞比活性未见明显改变。同时其ALP和OCN转录水平轻度上调,分别较对照组增加35%(P<0.05)和16%(P>0.05)。rhPTH1-34上调成骨细胞FGF23mRNA水平(4倍),该作用可被针对FGF23特异的shRNA转染所抑制。FGF23基因沉默后PTH促分化作用明显增强,其ALP和OCN mRNA水平分别较对照组增加1.8倍(P<0.05)和5.8倍(P<0.05),显示内源性FGF23对PTH促分化的干扰作用。结论内源性FGF23可能参与PTH促分化作用的调节,FGF23上调可干扰PTH的促成骨细胞分化作用。; 王金凤徐小雅丁巧灵周轶金慰芳王洪复高建军; 关键词：RNA干扰(RNAI)

增龄过程中大鼠骨髓基质细胞PPARγ和Cbfα1表达的相关性研究: 目的研究增龄过程中骨髓基质细胞PPARγ和Cbfa 1表达的相关性。方法取不同月龄SD大鼠,按月龄划分为7组:1,3,7,12,16,18和20月龄组,每组各取10只。无菌分离腰椎(L)骨髓基质细胞。Trizol一步法提...; 丰盛梅高建军顾淑珠金慰芳; 文献传递

亚细胞精确照射诱导的旁效应机理研究: ＜正＞经典的放射生物学理论认为,辐射效应由射线与细胞DNA相互作用所引起。近年来, 人们发现受照射细胞可以引起相邻的未受任何照射细胞的致死损伤,即所谓的旁效应, 该发现突破了传统教条,但人们对其中的机理还了解得很少,特别...; 邵春林Melvyn FolkardKevin M.Prise; 关键词：亚细胞旁效应信号分子; 文献传递

肾小管上皮细胞对成骨细胞骨代谢相关基因表达的体外调节: 2007年; 目的观察近端肾小管上皮细胞对成骨细胞骨代谢相关基因表达的直接调节作用。方法体外分离培养大鼠近端肾小管上皮细胞与头盖骨成骨细胞;用甲状旁腺激素(PTH)、137Cs-γ射线及25(OH)D3预作用前者,再与后者分为4组共培养:①单培养组(成骨细胞单培养)、②共培养组(肾小管上皮细胞与成骨细胞共培养)、③刺激共培养组(肾小管上皮细胞经PTH+25(OH)D3处理,再与成骨细胞共培养)、④抑制共培养组(肾小管上皮细胞经137Cs-γ射线照射+25(OH)D3处理,再与成骨细胞共培养);并用RT-PCR方法检测共培养体系中成骨细胞的BGP、ALP、ColI、RANKL与OPG mRNA表达。结果共培养组成骨细胞的骨形成相关基因BGP、ALP、Col I mRNA表达较单培养组显著降低(P<0．001);刺激共培养组各基因表达较共培养组显著上升(P<0．05-P<0．001);抑制共培养组ALP表达水平较共培养组显著降低(P<0．001),BGP与Col I mRNA表达无显著变化。共培养组与单培养组比较,RANKL与OPC;mRNA表达显著降低(P<0．001),但RANKL／OPG比值显著高于后者(P<0．01);刺激共培养组与共培养组比较,OPG mRNA表达明显上调(P<0．01), RANKL mRNA表达变化无显著意义。RANKL／OPG比值显著降低(P<0．05);抑制共培养组与共培养组比较, OPG表达显著下降(P<0．01),RANKL/OPG比值则显著增高(P<0．01)。结论培养的近端肾小管上皮细胞对成骨细胞骨代谢相关基因表达具有直接的调节作用。建立的共培养体系可用于骨代谢相关药物筛选及作用机制研究。; 金慰芳王洪复许莹莹顾淑珠高建军; 关键词：肾小管上皮细胞成骨细胞共培养体系骨代谢基因表达

骨髓脂肪细胞在激素性骨坏死发生过程中的时序变化特点被引量：2: 2007年; 目的血管外脂肪堆积如何参与激素性骨坏死的发病机制目前仍然不清楚。本课题应用建立的激素性骨坏死家兔模型研究骨髓脂肪细胞在骨坏死发生过程中组织病理形态学上的时序变化特点。方法32只28-32周龄成年新西兰大白兔分为正常对照组（n=16）和激素处理组（n=16）。激素处理组动物接受1次耳静脉内毒素注射和连续3次肌内糖皮质激素注射诱导骨坏死,正常对照组注射相应剂量的生理盐水。各组动物在最后一次注射糖皮质激素2周（早期）和4周（晚期）以后分别处死8只动物,获取双侧近端股骨,应用组织形态计量学技术分别测定股骨髓内脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积,同时进行骨坏死的组织病理学评价。结果激素处理早期组和晚期组骨髓脂肪细胞密度分别明显高于正常对照组67.1%和54.4%,但是早期组与晚期组之间差异不显著。激素处理晚期组骨髓脂肪细胞直径明显高于正常对照组,但是早期组骨髓脂肪细胞直径与正常对照组比较有减小趋势;激素处理早期组和晚期组骨髓脂肪细胞面积都分别明显高于正常对照组44%和83.6%,且晚期组亦显著高于早期组;脂肪细胞直径的频数分布显示,正常对照组峰值介于40-50μm,激素处理早期组较正常对照组增多的脂肪细胞直径介于30-40μm,晚期组较正常对照组增多的脂肪细胞直径介于50-60μm。组织病理学评价显示早期组骨坏死发生率为25%（2/8）,晚期组骨坏死发生率为87.5%（7/8）。结论在激素性骨坏死发生过程中,早期血管外脂肪堆积表现为大量生成的小脂肪细胞,后期血管外脂肪堆积表现为脂肪细胞出现肥大。; 盛辉张戈张颖恺陈俊伟李广文王洪复梁国穗秦岭; 关键词：激素性骨坏死脂肪细胞

复旦大学单粒子微束研制进展: 基于实验室2×3 MV串列加速器(NEC-9SDH-2)研制了单细胞精确照射用单粒子微束。加速器质子束流经30°水平和90°垂直偏转输送至微束辐照终端;到达微束终端的准平行束穿过内径1.5μm,长1 mm的毛细管准直器可...; 王旭飞李嘉庆张伟王建中张杰雄邵春林施立群; 关键词：单粒子微束; 文献传递

125Ⅰ籽源组织间放射治疗剂量测定: 本文对Ⅰ籽源组织间放射治疗的剂量分布进行测定和评价。Ⅰ籽源活度为每粒12.2 MBg,在体模上Φ15mm圆周植入20粒,在前列腺模型上分4层植入70粒,分别用Farmar辐射剂量仪和热释光剂量计（TLD）两种方法对靶区中...; 刘伟琪; 关键词：放射治疗剂量前列腺等剂量曲线组织间; 文献传递

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